традиционных ошибочных представлений о полном отграничении их от
эпилептических припадков во всех клинических ситуациях и у всех больных. На
практике это нередко приводит к полному игнорированию патологического
значения неэпилептических пароксизмов в качестве факторов риска по
эпилепсии, отказу от превентивного лечения заболевания у одной трети
больных эпилепсией и предоставление донозологическому периоду этого
заболевания возможности спонтанного течения.
Между тем, по данным литературы и личного опыта мы убедились в том,
что практически трудно назвать известные церебральные пароксизмы, которые
не могли бы оказаться в анамнезе больных эпилепсией. Некоторые авторы уже
применяют превентивное назначение постоянного приема АЭП при отдельных
разновидностях пароксизмов, приобретающих в своей динамике пограничные с
эпилептическими припадками клинические черты - аффективно-респираторных,
обморочных, фебрильных, метаболических пароксизмах. Известен положительный
эффект применения АЭП при мигрени, других пароксизмальных цефалгиях,
лицевых болях, вегетативных пароксизмах и даже при синдроме Меньера. Наша
задача состояла в том, чтобы систематизировать отдельные научные факты и
накопленный опыт и распространить его на повседневную клиническую практику.
Принципиальные особенности течения неэпилептических пароксизмов в
донозологическом периоде эпилепсии изложенных выше. Здесь же необходимо
назвать два новых фактора риска по эпилепсии, выделенных нами у подобных
больных: повторное развертывание пароксизмов и атипизм их клиники и
обстоятельств развертывания.
Таким образом, определились две существенные особенности
прогнозирования эпилепсии связанные с характером донозологических ЦП.
Первая состояла в том, что у больных с эпилептическим характером первого ЦП
прогнозирование эпилепсии и формирование группы риска начинали медленно.
Необходимым же фактором риска у больных неэпилептическими ЦП являлось их
повторное развертывание, в процессе анализа которого в некоторых
наблюдениях выявлялся и другой фактор риска высокой значимости, а именно
атипизм клинических проявлений и обстоятельств развертывания приступов.
Содержанием четвертого этапа медицинской тактики является формирование
группы риска по эпилепсии, состоящей из больных с единичными ЭП и
повторными, атипично протекающими неэпилептическими ЦП. Критерием отбора
ребенка в группу риска было наличие у него 2-х и более факторов риска
высокой значимости (см. схему прогнозирования эпилепсии во второй главе).
Именно такое их сочетание обнаружено в донозологическом периоде у каждого
ребенка заболевшего эпилепсией. В предыдущих главах представлены
клиническая структура, количественный состав и удельный вес ЦП у детей
составивших группу высокого риска по эпилепсии в наших наблюдениях и
представлен анализ результатов комплексного исследования ДПЭ у детей.
Принципы формулирования диагноза на данном этапе врачебной тактики
оставались теми же, что и при первичной идентификации ЦП. Для обозначения
же принадлежности заболевания к группе риска по эпилепсии и обоснования
превентивной антиэпилептической терапии, в диагноз вносили соответствующие
дополнения, например: «Перинатальная гипоксическая энцефалопатия. Поздний
восстановительный период. Аффективно-респираторные припадки с факторами
риска по формированию эпилепсии» и др.
4.2. Лечение донозологических проявлений эпилепсии и методика диспансерного
наблюдения при церебральных пароксизмах у детей
Содержанием пятого этапа медицинской тактики является
дифференцированное лечение детей с ЦП. В связи с тем, что больные группы
риска расцениваются как пребывающие в ДПЭ, всем им проводится комплексное
лечение, предусматриваемое обычно и для манифестных форм заболевания.
Имеется в виду дегидратационная и рассасывающая терапия, оксигенация и
коррекция метаболизма мозга, общеукрепляющее лечение и др., которое
осуществлялось в плановом порядке, чаще всего амбулаторно, по курсовой
методике, с продолжительностью курса 1 месяц и кратностью 1-2 раза в год на
протяжении не менее 2-х лет, которые составили в наших наблюдениях среднюю
продолжительность донозологического периода эпилепсии. Обоснованием такого
фонового лечения являлись результаты собственных исследований,
свидетельствующие о том, что основным этиологическим фактором клинических
проявлений донозологического периода заболевания являются органические
повреждения мозга, идентичные таковым при эпилепсии.
В качестве дегидратации назначали диакарб, лазикс, фурасемид, и другие
препараты в возрастных дозах преимущественно перорально на фоне введения
препаратов калия. Предпочтение отдавалось диакарбу, суточная доза которого
вводилась однократно утром, трехдневными циклами с интервалом в 1 день на
протяжении 1 месяца.
Рассасывающая терапия проводилась чаще всего парэнтеральным введением
препаратов стекловидного тела, ФиБСа и др. в количестве 15-20 инъекций, с
интервалом в 1-2 дня, за исключением больных обмороками и АРП, которым
рекомендовали минимум инъекций в связи с их возможным провоцирующим приступ
действием. Применяли также электрофорез с лидазой интраназально или по
глазозатылочной методике.
Медикаментозная оксигенация мозга чаще всего осуществлялась
препаратами никотиновой кислоты или ее производных типа никошпана,
теоникола и др.
В качестве корректоров метаболизма мозга использовали кальция глюконат
и глицерофосфат, глутаминовую кислоту, ноотропы, витамин B6 по 5-10 мг 2
раза в день внутрь и др.
Однако главным содержанием комплексного лечения больных группы риска
являлась превентивная антиконвульсантная терапия в профилактических дозах,
назначаемая в качестве непрерывного приема на протяжении не менее 2 лет.
Больным с судорожным характером донозологических пароксизмов назначали
фенобарбитал в суточной дозе 2-3 мг/кг (при неэпилептических ЦП – 2 мг/кг и
при эпилептич6еских 3 мг/кг) или конвулекс – соответственно 10-15 мг/кг
распределяемые в два приема. При определении профилактической дозы
фенобарбитала, в условиях отсутствия в наших исследованиях лабораторного
контроля за содержанием препарата в плазме, исходили из данных литературы,
согласно которым пороговой величиной противосудорожного действия
фенобарбитала является его концентрация в плазме, составляющая 15 мкг/мл.
При этом искомой величиной, необходимой для достижения стабильности такой
концентрации оказалась суточная доза фенобарбитала не менее чем 1,75 мг/кг
[Eadie M.J., 1977, 1983]. В соответствии с приведенными данными, за
оптимальную профилактическую дозу фенобарбитала у больных неэпилептическими
судорожными пароксизмами приняли 2 мг/кг в сутки. При эпилептическом
характере донозологических пароксизмов суточную дозу повышали до 3 мг/кг, и
прежде всего это касалось больных эпилептическим синдромом. При
бессудорожном характере пароксизмов предпочитали нитразепам, (радедорм,
эуноктим, могадон, неозепам) от 0,1 до 0,З мг/кг в сутки. При гипнических
донозологических пароксизмах этот препарат назначали всем больным, учитывая
известные данные литературы о нормализации им электрофизиологической
структуры сна в сторону увеличения представительства его быстрой фазы,
препятствующей развертыванию эпилептических припадков.
Пятый этап медицинской тактики включает в себя и составление
рекомендаций по полноценному лечению остальных больных с ЦП, составивших
большинство во второй группе наших наблюдений. Они не являлись в данный
момент времени носителями опасных сочетаний значимых факторов риска по
эпилепсии и расценивались как не угрожаемые по развитию этого заболевания.
Всем этим больным рекомендовалось лечение основного заболевания, возрастной
режим дня и назначалась седативная терапия. В качестве седативных средств
предпочитали препараты растительного происхождения - отвар и таблетки корня
валерианы, отвар травы пустырника, а также некоторые препараты, которые
относят к аддитивным средствам при лечении нозологической стадии эпилепсии
- сиднокарб, феназепам, витамин B6 и др. Лечение этими медикаментами
рекомендовали проводить курсами, продолжительностью 1 мес, которые
чередовали на протяжении 2-х лет.
Из всех клинических разновидностей донозологических пароксизмов
эпилептические припадки, диагностированные в рамках эпилептического
синдрома являлись самыми опасными по угрозе формирования эпилепсии, в связи
с наличием столь грозного фактора риска, каковым мы считали текущее
органическое заболевание мозга. Поэтому, вопросы прогнозирования эпилепсии
и назначения превентивной антиконвульсантной терапии решались у этих
больных в два этапа. В остром периоде органического заболевания мозга,
например, перинатальной энцефалопатии, энцефалита и др. медицинская тактика
полностью соответствовала вышеизложенной только при наличии двух условий:
однократного пароксизма и полной редукции очаговых неврологических
симптомов в остром периоде заболевания. Если в этом периоде эпилептические
припадки повторялись или развертывалась серия пароксизмов, а также в
случаях персистирования очаговых неврологических симптомов, или рецидива
припадков на выходе заболевания в восстановительный период, то применялся
второй тактический прием, важным содержанием которого становилось продление
антиконвульсивной терапии на период времени от 3 до 5 лет.
Заключительным этапом медицинской тактики является составление
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34