покое и при традиционных функциональных пробах с поверхностной (скальповой)
регистрацией потенциалов. Количество ЭЭГ позитивных вариантов заболевания
колеблется от 60% до 95%. Особенно заметным является «отставание»
специфических ЭЭГ изменений от клиники эпилепсии в детском возрасте.
Для повышения информативности ЭЭГ исследования и увеличения его
диагностических возможностей используется регистрация ЭЭГ во время
приступа, интрацеребральная ЭЭГ (электрокортикография,
электросубкортикография, стереоэкстроэнцефалография), а также методики
регистрации вызванных потенциалов, раздельного и одновременного ЭЭГ и видео
мониторинга припадков и межприступного состояния.
Среди проверенных временем, а также новых дополнительных методов
исследований больных эпилепсией широко применяются обзорная краниография,
эхоэнцефалоскопия, компьютерная позитронная и ядерно-магнитно-резонансная
томография черепа и мозга, широкий спектр биохимических методов
исследования, например с целью определения спектра и количественного
содержания в крови естественных про- и антиэпилептических метаболитов и др.
Однако главным содержанием заболевания является синдром повторных
припадков. Эксперты ВОЗ подчеркивают неправомочность диагноза эпилепсии при
наличии психических нарушений и специфических патологических ЭЭГ изменений
без клинической констатации эпилептических припадков. Поэтому основным
разрешительным критерием диагноза являются повторно развивающиеся
спонтанные эпилептические припадки, а конкретные модели формирования
эпилептической болезни схематически могут быть обозначены так:
эпилептическая реакция (реакции) – эпилепсия; эпилептический синдром –
эпилепсия; спонтанные эпилептические припадки на фоне наследственного
анамнеза, осложненного по эпилепсии – эпилепсия; спонтанные эпилептические
припадки невыясненной причины – эпилепсия. В связи с этим в своей
практической деятельности мы руководствуемся аксиомой: не может быть и речи
о постановке диагноза эпилепсии при констатации единственного
эпилептического припадка вне зависимости от условий его развертывания и
идентификации в качестве эпилептической реакции, эпилептического синдрома
или спонтанного припадка. В то же время ни терминологический словарь по
эпилепсии, ни известные международные классификации этого заболевания не
называют количество спонтанных припадков в качестве пороговой величины, по
достижении которой следует диагностировать эпилепсию. Отдельные авторы
также нечасто называют эту пороговую величину, однако подобные данные в
литературе все-таки есть. Так например, Л.Л. Кельин (1990) обозначает ее в
количестве двух несимптоматических эпилептических припадков, А.Ю. Ратнер
(1989)- двух-трех, а J.Cavazzuti (1980)- двух не лихорадочных и
несимптоматических припадков в течении 5 лет.
Для нас эта пороговая величина также составляет 2-3 спонтанных
припадка, развернувшихся на протяжении одного возрастного периода детства,
продолжительность которого в свою очередь, не должна составлять более 5
лет. После второго спонтанного, классифицируемого ЭП мы ставим диагноз
эпилепсии при наличии хотя бы одного из следующих условий: эпилептической
реакции (реакций) в анамнезе, предшествующего спонтанным припадкам
эпилептического синдрома (эпилептические припадки на фоне текущего
органического заболевания мозга в остром, раннем восстановительном и
позднем восстановительном периодах), эпилептической активности на ЭЭГ,
наследственного анамнеза, осложненного по эпилепсии, грубого очагового
неврологического дефицита, выявленного при объективном обследовании. Если
же перечисленных факторов у больного не было и нет, то диагноз эпилепсии
становится предпочтительным лишь после третьего спонтанного припадка.
ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА ДОНОЗОЛОГИЧЕСКОГО ПЕРИОДА
ЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ
2.1. Эпилептические припадки в донозологическом периоде
эпилепсии у детей.
Донозологический период эпилепсии мы представляем как процесс
становления заболевания от первых ЦП до манифестных проявлений, достигающих
такой степени выраженности, которая позволяет обоснованно диагностировать у
ребенка столь тяжелое в клиническом и социальном плане заболевание, каковым
мы считаем эпилепсию. С момента постановки этого диагноза, процесс
формирования эпилепсии считали завершенным, что одновременно означало и
окончание донозологического периода заболевания.
При определении диагностических критериев эпилепсии руководствовались
определением заболевания, приведенным в предыдущей главе и соответствующим
по своим основным позициям рекомендациям ВОЗ. В соответствии с этим
определением основным клиническим проявлением донозологического периода
заболевания мы считали пароксизмальный синдром, динамику которого
исследовали по данным анамнеза у больных с бесспорным диагнозом эпилепсии.
В связи с тем, что донозологический период заболевания в этих наблюдениях
был закончен, состояние психики и ЭЭГ изменения в соответствии с задачами
настоящего издания исследовали у больных с отклоненным в процессе
дифференцирования заболевания диагнозом эпилепсии, но страдавших
церебральными пароксизмами и являвшихся носителями опасных сочетаний
значимых факторов риска по эпилепсии. Эти больные расценивались как
находящиеся в донозологическом периоде заболевания. Если у них выявлялись
нарушения психики, то последние дополняли основное клиническое содержание
заболевания. Патологические ЭЭГ изменения у этих больных подвергалось
анамнезу в двух направлениях: во-первых, их идентифицировали в качестве
фактора риска по эпилепсии высокой значимости и использовали в процессе
прогнозирования развития заболевания и формирования группы риска; во-
вторых, эти ЭЭГ находки привлекались для понимания и объяснения основ
патофизиологии донозологических проявлений эпилепсии у детей.
При исследовании личного пароксизмального анамнеза больных эпилепсией
мы обнаружили две господствующие тенденции. Первая из них состояла в том,
что у части больных эпилепсия начиналась типичными эпилептическими
припадками, как правило классифицируемыми и имеющими склонность к
повторению, причем продолжительность светлого периода между первым и
вторым, первым и третьим припадками колебалась от нескольких дней до
нескольких лет и в большинстве наблюдений составляла 0,5-1,5 года. Вторая
тенденция предполагала появление первого ЭП после определенного периода,
содержанием которого являлись различные заболевания и патологические
состояния, с разнообразными повторно развертывавшимися и атипично
протекающими неэпилептическими пароксизмами. Период времени между первыми
неэпилептическими пароксизмами и первым ЭП оказался более продолжительным и
составлял у большинства больных 1,5-2,5 года.
В соответствии с выявленными тенденциями наметились два основных
клинических варианта формирования эпилепсии у детей и соответствующая им
средняя продолжительность донозологического периода заболевания. Первый
вариант являлся традиционным и несколько укороченным по времени по
сравнению со вторым, более продолжительным, при котором на смену атипично
протекающим неэпилептическим пароксизмам приходили первые эпилептические
припадки, имевшие склонность к сравнительно быстрому рецидиву.
Традиционному варианту соответствовали 66% наблюдений, а формированию
эпилепсии через стадию неэпилептических пароксизмов - 34%. Клиническая
структура и удельный вес первых ЦП у детей больных эпилепсией представлен
на рисунке 3 и таблицах 4 и 5.
Клинический анализ условий и обстоятельств развертывания первых
эпилептических припадков у больных эпилепсией показал их неоднородность. У
одних больных появление первого припадка связывалось с эпизодическим
воздействием хорошо известных провоцирующих факторов чрезвычайно выраженных
по своей интенсивности; у других - первые припадки протекали на фоне
уверенно идентифицированного текущего органического заболевания мозга, а у
третьих - общим признаком оказалось отсутствие каких-либо очевидных
факторов, спровоцировавших первый эпилептический припадок. Поэтому в
настоящем исследовании, в соответствии с представлениями, господствующими в
современной практической эпилептологии мы выделили три клинических варианта
донозологического периода заболевания, основным содержанием которых
являлись эпилептические припадки: эпилептическую реакцию, эпилептический
синдром и спонтанные (неспровоцированные) эпилептические припадки.
Эпилептическую реакцию мы представляли себе как первый в жизни ребенка
чаще всего генерализованный судорожный припадок в ответ на воздействие
провоцирующего фактора чрезвычайной силы. В известной мере, она является
стандартной реакцией мозга, предусмотренной в эволюционном ряду. Можно
назвать и некоторые провоцирующие факторы, прогрессирующее воздействие
которых может вызвать эпилептический припадок практически у каждого
человека, например: асфиксия, электротравма и др. При исходно повышенном
уровне пароксизмальной готовности мозга (приобретенном или унаследованным)
и особенно у детей, эпилептическая реакция развивается предпочтительней,
чаще и может быть повторной. Однако в целом, эпилептическая реакция
является обратимым патологическим состоянием и в условиях исключения
воздействия известного, а также и новых провоцирующих факторов, может
никогда более не повториться.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34