Рефераты. ЦНС

тов, сгустков крови, мозгового детрита. Удаление металличес-

кого ранящего снаряда является желательным элементом опера-

ции, но при расположении последних в желудочках головного

мозга ил глубинных отделах мозга (парастволовых зонах или

области подкорковых узлов) от поиска и удаления металличес-

ких осколков следует воздержаться. Установлено, что костные

фрагменты в 7 раз чаще являются причиной формирования мозго-

вых абсцессов, чем металлические инородные тела.

Эффективный поиск и удаление костных фрагментов возмож-

ны только с учетом закономерностей расположения костных

фрагментов в мозговой ране. Выявлена убедительная закономер-

ность расположения костных отломков в ране мозга вне зависи-

мости от протяженности раневого канала. Костные отломки,

внедрившиеся в мозг из зоны огнестрельного перелома кости

- 244 -

располагаются двумя группами. Первая группа костных фрагмен-

тов, представленная крупными осколками кости размерами

0,5-1,5 см. располагается в просвете раневого канала и его

стенках не проникая глубже 1,5 - 2 см. Они вместе со сгуст-

ками крови и мозговым детритом могут быть легко удалены

струей жидкости или извлечены из стенок раневого канала пин-

цетом под визуальным контролем. Вторая группа мелких костных

фрагментов размерами 0,2-0,1 см. в виде "костного облака"

внедряется в мозговое вещество по ходу раневого канала на

глубину 4-4,5 см. Глубже распространения костных фрагментов

не происходит даже при сквозном характере ранения. Полное

удаление второй группы костных отломков является обязатель-

ным. Для достижения этих целей в ходе хирургической обработ-

ки мозговой раны оправдано применение методики тугого запол-

нения раневого канала смесью фибриногена и тромбина.

Для приготовления смеси готовят компоненты 1 и 2. Ком-

понент 1 : 1 г. фибриногена человеческого растворяют

в 20 - 25 мл. 0,9% раствора хлористого натрия. Компонент 2 :

400 условных единиц тромбина (содержимое

двух ампул)растворяют в 6 мл. 0,9% раствора хлористого нат-

рия. В отдельные шприцы набирают компоненты 1 и 2. Соединив

шприцы тройником исходные компоненты смеси по трубке введен-

ной в раневой канал вводят одновременным нажатием на поршни

обоих шприцев. ( Рис. ....). За счет смешения компонентов

смеси в просвете раневого канала происходит формирование

сгустка фибрина, образующего плотный слепок раневого канала.

После первого заполнения раневого канала смесью и извлечения

сгустка из раны вместе с включенными в него мозговым детри-

- 245 -

том и инородными телами осуществляется повторное заполнение

раневого канала. Такая "наливка" раневого канала способству-

ет хорошему гемостазу, делает возможным визуальный осмотр

мозговой раны. Слепок фибрина при этом выполняет роль элас-

тичного мягкого ранорасширителя и своеобразного проводника

по которому поэтапно можно ревизовать весь раневой канал.

Техника хирургической обработки раны мозга следующая.

Наконечником отсоса на глубину 5-7 мм. аспирируется содержи-

мое раневого канала и очаги размозжения из его стенок. Аспи-

рацию прекращают при появлении в стенках мозгового вещества

желто-розовой окраски с мелкими кровоточащими сосудами. За-

вершив хирургическую обработку на этом уровне, удаляют сле-

дующий фрагмент сгустка на глубину 7-10 мм, подвергая хирур-

гической обработке следующий фрагмент раны. Металлические

инородные тела из глубоких слепых раневых каналов могут быть

эффективно удалены введением в них штифт- магнитов. водя в

начальные отделы раневого канала инструмент только слегка

придерживают, давая ему возможность проникать вглубь раны

под собственным весом. По мере достижения магнитом металли-

ческого осколка ощущается легкий едва уловимый щелчок (фено-

мен прилипания) по которому судят о том, что осколок найден

и может быть удален из раны.

После проведения хирургической обработки мозговой раны

раневой канал дренируется двухпросветной трубкой для осу-

ществления непрерывного длительного промывания раны. (Рис.

...). При выполнении радикальной бережной хирургической об-

работки выполняется ушивание раны твердой мозговой оболочки

атравматической нитью 4/0. Ушивание раны мягких тканей швами

- 246 -

за апоневроз.

Эффективность и продолжительность промывного дренирова-

ния оценивается по результатам цитологического исследования

промывной жидкости.

.

- 247 -

ГЛАВА VI

ОСЛОЖНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА

6.1. Поздние неинфекционные осложнения.

6.1.1. Травматические кисты головного мозга.

Последствия ЧМТ, имеющие в своей основе различное морфо-

логическое и функциональное выражение, чрезвычайно многооб-

разны. Они развиваются преимущественно в промежуточном и от-

даленном периодах травматической болезни мозга. Среди пос-

ледствий черепно-мозговой травмы особое место занимают пост-

травматические кисты, которые по локализации разделяются на

субарахноидальные и внутримозговые. Первые чаще наблюдаются

у детей, вторые - у взрослых.

Патогенез посттравматических кист головного мозга много-

образен. В их развитии большое значение имеют слипчивые про-

цессы в мягких оболочках мозга, обусловливающие отграничение

субпиальных кровоизлияний от окружающих подоболочечных

пространств и последующую транссудацию тканевой жидкости и

ликвора в их полость. За счет последней происходит постепен-

ное формирование кистозных полостей в толще поверхностных

отделов мозга. В ряде случаев образование кист связано с ре-

активными изменениями в паутинной оболочке, и весь процесс

описывают под названием "кистозный посттравматический цереб-

ральный арахноидит". Иногда такие кисты формируются в пери-

вентрикулярных отделах головного мозга вследствие организа-

ции сливных субэпендимарных кровоизлияний.

- 248 -

Наиболее частой причиной образования травматических кист

головного мозга принято считать процесс рассасывания внутри-

мозговых гематом в области геморрагических ушибов мозга либо

в зоне некротического распада мозгового вещества. В процессе

формирования внутримозговых кист содержимое гематомы или

очага размозжения постепенно рассасывается и замещается

транссудатом, поступающим в кисту вследствие повышенной ос-

молярности внутрикистозной жидкости. Мозговая ткань вокруг

кистозной полости обычно уплотнена, в отдельных участках

имеет структуру глиозного рубца.

Внутренняя стенка кисты блестящая, иногда с гемосидерино-

вой пигментацией. В жидкости кисты обычно повышено содержа-

ние белка, умеренное количество клеточных элементов, преиму-

щественно лимфоцитов, зернистых шаров с включением гемосиде-

рина, макрофагов. При обширных очагах размозжения мозга не-

редко образуются порэнцефалические кисты, сообщающиеся с же-

лудочками мозга и подоболочечными пространствами. Иногда по-

рэнцефалия формируется вторично за счет первоначально изоли-

рованных внутримозговых постравматических кист, которые

вследствие нарастающей атрофии и рубцово-сморщивающих про-

цессов мозга объединяются с желудочковой системой и подобо-

лочечными пространствами.

Существенную роль в возникновении кист, сообщающихся с

желудочковой системой, играет повышенное внутричерепное дав-

ление, что связано с гиперпродукцией ликвора либо с наруше-

нием всасывания его.

В отдельных случаях образование посттравматических внут-

римозговых кист может быть обусловлено травматической ло-

- 249 -

кальной ишемией мозга за счет тромбоза церебральных сосудов

в области контузионных очагов.

Особую форму составляют посттравматические субарахнои-

дальные кисты. Чаще всего такие кисты располагаются в силь-

виевой щели, реже конвекситально в других областях и в зад-

ней черепной ямки. При этом они могут быть значительного

объема.

В большинстве случаев киста имеет воронкообразную форму,

вершина ее обращена в сторону мозга. Стенки образованы атро-

фированной коркой, белым веществом мозга и его оболочками.

Содержимое кисты чаще по составу близко к ликвору, реже (при

разобщении полости кисты с ликворным пространством) слегка

ксантохромное.

К л и н и к а.

Посттравматическая киста характеризуется, как правило,

длительным, реммитирующем течением. Клинические проявления

не имеют каких-либо специфических особенностей. Обычно лока-

лизация кисты обусловливает ту или иную очаговую симптомати-

ку и придает характерную фокальную окраску эпилептическим

припадкам, которые являются нередким симптомом данной пато-

логии.

В динамике клинической картины решающее значение имеет

тот факт, сообщается-ли киста с желудочковой системой или

подоболочечными пространствами, либо внешнего оттока жидкос-

ти из кисты не имеется. В последнем случае на первый план

могут выступать явления трансмиттирующей или неуклонно на-

- 250 -

растающей внутричерепной гипертензии со всеми вытекающими

отсюда последствиями: головные боли, застойные явления на

глазном дне, эпилептические припадки, двигательные наруше-

ния, в далеко зашедшей стадии заболевания - вторичные дисло-

кационные симптомы.

В большинстве случаев, несмотря на большие размеры внут-

римозговой посттравматической кисты, заболевание имеет доб-

рокачественное течение без признаков внутричерепной гипер-

тензии. Это объясняется включением в патологический процесс

компенсаторных механизмов, среди которых немалую роль играет

нарастающая атрофия мозга. При этом в отдельных случаях,

особенно у детей, атрофические процессы настолько выражены,

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.