Рефераты. ЦНС

3) очаговые симптомы: стволовые выражены четко, чаще

тенториального уровня (парез взора вверх, выраженная анизо-

кария, дивергенция глаз по вертикали или по горизонтали, то-

нический спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков на

свет, двусторонние патологические знаки, децеребрационная

регидность и др.); полушарные и краниобазальные грубо выра-

жены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).

Для констатации крайне тяжелого состояния больного не-

обходимо иметь выраженные нарушения по всем параметрам, при-

чем по одному из них обязательно предельные.

Угроза для жизни максимальная, во многом зависит отдли-

тельности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления

трудоспособности чаще малоблагоприятный.

2Терминальное состояние. 0 Критерии:

1) осостояние - запредельная кома;

2) витальные функции - критические нарушения;

3) очаговые симптомы: стволовые - предельный двусторон-

- 142 -

ний мидриаз; полушарные и краниобазальные обычно перекрыты

общемозговыми и стволовыми нарушениями.

Прогноз: выживание практически невозможно.

3.7.Принципы консервативной терапии

пострадавших с черепно-мозговой травмой

Принцип преемственности лечебно-звакуационных мероприятий

остается неоспоримым и важнейшим для всех лечебных учреждений

Советской Армии и Венно-Морского Флота. Это положение обеспе-

чивает единство взглядов на патогенез заболеваний и травм го-

ловного мозга, что позволяет добиться максимальной эффектив-

ности терапии и избежать дискутабельных вопросов при вынесении

экспертных решений.

Разработка комплексного патогенетического лечения череп-

но-мозговой травмы (ЧМТ) основана на изучении некоторых меха-

низмов ее патогенеза и результатов консервативной терапии у

пострадавших с открытой и закрытой ЧМТ.

Воздействие травмирующего агента является пусковым мо-

ментом для комплекса патогенетических механизмов, которые в

основном сводятся к нарушениям нейродинамических процессов,

расстройству тканевого дыхания и энергетического метаболизма,

изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкой

гемодинамики, гомеостатическим реакциям иммунной системы с

последующим развитием аутоиммунного синдрома. Сложность и мно-

гообразие возникающих в результате ЧМТ патологических процес-

сов, которые тесно переплетаются с процессами адаптации и ком-

- 143 -

пенсации нарушенных функций, заставляют проводить консерватив-

ную терапию ЧМТ дифференцированно, с учетом клинической формы

поражения, возраста и индивидуальных осебенностей каждого

пострадавшего. При сотрясении головного мозга (СГМ) в основе

патогенеза лежат временные функциональные расстройства дея-

тельности центральной нервной системы, в частности ее вегета-

тивных центров, что ведет к развитию астено-вегетативного

синдрома (Раудам Э.И. и др., 1978) Это и определяет лечебную

тактику, направленную на уменьшение дисфункции отдельных групп

нейронов и васстанавление их функционального синергизма. При

лечении сотрясения головного мозга как наиболее легкой формы

черепно-мозговой травмы врачи лечебных учреждений часто недоо-

ценивают серьезности последствий такой травмы, что приводит к

стойкому астено-вегетативному состоянию и нарушению ликвороди-

намики.

В комплекс консервативной терапии сотрясение головного

мозга входит обязательное соблюдение постельного режима в те-

чение 10-15 дней в сочетании с седативным лечением, которое

заключается в назначении бром-кофеиновых микстур и препаратов,

пролонгирующих физиологический сон (радедорм, ноксирон) во

второй паловине дня и на ночь, до отмены постельного режима.

Патогенетически обосновано применение глютаминовой кислоты

(0.5 г внутрь 3 раза в день), которая является единственной

аминокислотой, окисляющейся непосредственно в мозге, принимает

участие в регуляции окислительного обмена, способствуя выделе-

нию медиаторов (адреналин) и проявляя выраженные деполяризую-

щие свойства (Промыслов М.Ш., 1984). Аминалон (гамма-аминомас-

ляная кислота) стабилизирует энергетические процессы и повыша-

- 144 -

ет дыхательную активность ткани мозга, способствуя утилизации

глюкозы и выведению продуктов обмена из мозга. Аминалон назна-

чают по 0.25 г (1 г) 3 раза в день до выписки из стационара.

Критериями для расширения режима следует считать стабили-

зацию вегетативных реакций, исчезновение головной боли, норма-

лизацию сна и аппетита. Учитывая тот факт, что ликворное дав-

ление у военнослужащих срочной службы при сотрясении головного

мозга в 9% случаев повышено, в 23% понижено и в 68% нормальное

(Усанов Е.И., Быбина В.А., 1982), необходимо при поступлении

проводить люмбальную пункцию, что позволяет определить уровень

внутричерепного даления и правильно выбрать терапию. При этом

обязательно манометрическое измерение ликворного давления с

фиксацией его результата в историюболезни. При гипертензии

назначают перорально лазикс (фуросемид) по 40 мг 2-3 раза в

сутки. Срок стационарного лечения при сотрясении головного

мозга 2-3 недели. Военнослужащим срочной службы при выписке

предоставляется кратковременный отдых при части на 15 суток, а

сврхсрочнослужащим, прапорщикам и офицерам - освобождение от

исполнения служебных обязанностей на 10 дней.

Ушибы головного мозга легкой и средней степени в отличие

от сотрясения сопровождаются морфологическими повреждениями

сосудов и (или) вещества мозга, что проявляется очаговой нев-

рологической симптоматикой различной интенсивности, субарахно-

идальным и церебросубарахноидальным кровоизлиянием, а также

переломами костей свода и (или) основания черепа. Субарахнои-

дальное кровоизлияние, даже самое незначительное, ведет к со-

судистому спазму, который, в свою очередь, способствует гипок-

сии мозга с метаболическими нарушениями и отеком-набуханием

- 145 -

мозговой ткани.

Общемозговая симптоматика легкой черепно-мозговой травмы

более интенсивна и сохраняется более длительно, нежели при

сотрясении головного мозга, что и определяет сроки медикамен-

тозной терапии. Люмбальные пункции необходимо проводить до са-

нации ликвора. Для купирования сосудистого спазма, который при

легкой черепно-мозговой травме обусловливает преходящую невро-

логическую очаговую симптоматику, применяют компламин, стуге-

рон (циннаризин), папаверин, эуфиллин в терапевтичских дозах

наряду с гемостатическими средствами (дицинон 250-500 мг через

6 часов парентерально или внутрь). Быстрая ликвидация сосудис-

того спазма и удаление излившейся крови уменьшают экспозицию

антигенов мозга на иммунокомпетентные клетки крови, что сокра-

щает влияние антигенного стимула и снижает интенсивность им-

мунного ответа. Аутоиммунный процесс либо не развивается, либо

протекает легко. Этому же способствует и назначение антигиста-

минных и десенсибиллизирующих средств в терапевтических дози-

ровках на протяжении 1-1.5 недель.

Дегидратация проводится в зависимости от величины внутри-

черепного давления и заключается в применении лазикса

(0.5-0.75 мг/кг) парентерально или внутрь, глицерина (70-75

мл) внутрь. Использование лазикса ведет к уменьшению внутриче-

репного давления через 10-20 мин от момента инъекции в среднем

на 10-15% продолжительностью до 2 часов (Аксенов В.А., и др.

1976). Критерием эффективности является диурез 1.5-2 л, выз-

ванный приемом этого салуретика. Глицерин в дозе 1-1.5 г/кг

снижает внутричерепное давление на 50-120 мм вод. ст. сроком

на 3-3.5 часа (Бахта В.А., Матвеев А.С., 1976). Чередуя прием

- 146 -

этого препарата с лазиксом, следует добиваться равномерного

гипотензивного эффекта в течении суток. При проведении дегид-

ратации необходимо помнить, что у пожилых больных в 20-30%

наблюдений в остром периоде отмечается ликворная гипотензия.

Этот момент подчеркивает важность люмбальной пункции для опре-

деления лечебной тактики.

По сочетанию патогенетических факторов ушиб головного

мозга средней тяжести не отличается от ушиба мозга легкой сте-

пени, однако стойкие очаговые нарушения, более выраженная об-

щемозговая симптоматика и вегетативные расстройства свидетель-

ствуют о весьма значительной интенсивности патогенетических

нарушений, что настоятельно диктует необходимость внимательно-

го контроля за состоянием больного и более активной терапии.

Характерной чертой ушиба головного мозга средней степени

является неустойчивость компенсации в остром периоде и возмож-

ность углубления расстройств при несвоевременно начатой или

неадекватной терапии. При ушибе мозга средней тяжести морфоло-

гическое повреждение структуры последнего и массивное субарах-

ноидальное кровоизлияние приводит к проникновению претеолити-

ческих ферментов через гематоэнцефалический барьер, что ведет

к утяжелению неврологической симптоматики и состояния больных.

Поэтому уже при данной форме поражения показано применение ин-

гибиторов протеаз (контрикал, гордокс, пантрипин, трасилол),

которые способствуют уменьшению проницаемости сосудистой стен-

ки и капилляров мозга (Валеев И.К., 1979). В настоящее время

наиболее широко для этой цели используется контрикал по 10 000

ЕД 3 раза в сутки на 150 мл 5% раствора глюкозы 4-6 дней внут-

ривенно. Не менее эффективен и отечественный препарат пантри-

- 147 -

пин, который применяется внутривенно по 15-30 ЕД на 100 мл 5%

раствора глюкозы 2-3 раза в день.

При ушибе головного мозга средней степени глютаминовую

кислоту более целесообразно применять в виде 1% раствора, вво-

димого по 400 мл внутривенно 1 раз в день. При сохраненном

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.