дрожью, сердцебиением, головной болью. Повышение АД обычно невелико.
б) Норадреналиновый - встречается преимущественно в поздних стадиях ГБ,
продолжается от нескольких часов до нескольких суток; АД нарастает более
медленно, но достигает высоких значений. Характерна яркая клиника:
вегетативные расстройства, нарушения зрения, сильнейшая головная боль.
Иногда кризы этого типа называют гипертонической энцефалопатией.
Гипертонические кризы нередко провоцируются:
1) Изменением метеорологических условий.
2) Изменением функции желез внутренней секреции.
3) Однако чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой.
Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда
потеря сознания, нарушение зрения, вплоть до кратковременной преходящей
слепоты: психические нарушения, адинамия. Проявления со стороны ЦНС
обусловлены отеком мозга, патогенез которого представляется следующим
образом: спазм мозговых сосудов ---> нарушение пронгицаемости --->
просачивание плазмы крови в мозговое вещество ---> отек мозга. Могут быть
очаговые нарушения мозгового кровообразования, ведущие к гемипарезам. В
начальной стадии заболевания кризы, как правило, кратковременны, протекают
более легко. Во время криза могут развиться нарушения мозгового
кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой,
кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка, мозговой инсульт, острый отек
легких, сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность,
стенокардия, инфаркт миокарда, ИБС со всеми клиническими проявлениями. ГБ -
один из основных факторов риска развития ИБС.
Нарушение зрения связано с развитием ангио- и ретинопатии, с
кровоизлиянием в сетчатку, ее отслойкой с тромбозом центральной артерии.
При нарушении мозгового кровообращения механизмы разные, чаще всего
образование микроаневризмы с последующим разрывом, то есть по типу
геморрагического инсульта, когда тромбоз мозговых сосудов или ишемический
инсульт; исход - паралич и парезы. Нефросклероз с развитием почечной
недостаточности. Сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще - при
злокачественной форме течения.
Расслаивающая аневризма аорты. Субарахноидальное кровоизлияние.
Дифференциальный диагноз:
Диагноз ГБ должен ставиться только при исключении вторичной
симптоматической гипертензии, но это часто бывает весьма сложной задачей.
Лица со вторичной гипертензией составляют около 1О%, а в возрастной группе
до 35 лет - 25%. Вторичные гипертензии делятся на:
1) Гипертонии почечного генеза; встречаются наиболее часто.
2) Артериальные гипертензии эндокринного генеза.
3) Гемодинамические артериальные гипертонии.
4) Гипертензии при поражении головного мозга (так называемые
центрогенные гипертонии).
5) Прочие: медикаментозные, при полиневрите и т.д.
I. Гипертонии почечного генеза
а) При хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто
указание на почечную патологию, с самого начала есть хоть минимальные
изменения со стороны мочи - небольшая гемаурия, протеинурия, цилиндрурия.
При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. АД
стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсия
почек.
б) При хроническом пиелонефрите: заболевание бактериальной природы, есть
признаки инфекции. Дизурические расстройства. В анамнезе - указание на
острое воспаление с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда
почечная колика. При пиелонефрите страдает концентрационная функция почек
(но только при 2-х стороннем поражении), возникает ранняя жажда и полиурия.
Нередко положителен с-м поколачивания по пояснице. В анализе мочи
лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия. Проба Нечипоренко -
количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме - до 4ООО. Определенное значение
имеет посев мочи - выявляется большое количество колоний. Может иметь место
бактериурия. Мочу необходимо сеять неоднократно, т.к. вне обострения
количество колоний может быть небольшим, но они постоянны (признак
постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо и изостенурия.
Иногда при выявлении бактериурии прибегают к провокационным тестам:
пирогенакловому или к пробе с преднизолоном в/в, далее проводят пробу
Нечипоренко. При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит,
даже 2-х сторонний, всегда несимметричен, что выявляется при радиоизотопной
ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод
диагностики - экскреторная урография, при этом определяется деформация
чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.
в) Поликистозная почка также может быть причиной повышения АД. Это
врожденное заболевание, поэтому нередко указание на семейный характер
патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые
при этом четко пальпируются, рано нарушается концентрационная функция
почек, ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.
Вазоренальная гипертония. Связана с поражением почечных артерий,
сужением их просвета. Причины: у мужчин часто как возрастной
атеросклеротический процесс, у женщин чаще по типу фиброзно-мышечной
дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной
этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда
причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после
оперативных вмешательств, при атеросклерозе).
Патогенез: В результате сужения процесса сосудов происходят изменения
почек, снижается микроциркуляция, происходит активация ренин-
ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм.
Признаки: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко
со злокачественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над
проекцией почечной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в
поясничной области. Шум выслушивается лучше натощак.
Дополнительные методы исследования:
Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно
увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного
исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой
сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута + асимметрия.
Экскреторная урография - контрастное вещество в ишемизированную почку
поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее
выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается
как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть
имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии.
При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в
размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.
Аортография - самый информативный метод, но, к сожалени., небезопасный,
поэтому используется последним.
Пластика сосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя операция,
до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что
бывает функциональный стеноз.
Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки.
Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение
почечной артерии ---> ишемия почки ---> спазм сосудов ---> гипертония;
нарушение оттока мочи по натчнутому, иногда перекрученному, с изгибами
мочеточнику, присоединение инфекции ---> пиелонефрит, раздражение
симпатического нерва в сосудистой ножке ---> спазм.
Признаки: чаще в молодом возрасте, гипертензия с кризами, сильными
головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом
гипертензия лабильная; в положении лежа АД уменьшается. Для диагностики в
основном используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение
хирургическое: фиксация почки. Из других гипертензий почечного генеза: при
амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе.
II Артериальные гипертонии эндокринного генеза:
а) Синдром Иценко-Кушинга связан с поражением коркового слоя
надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен
типичный облик больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой
клетчатки.
б) Феохромоцитома: это опухоль из зрелых клеток хромофинной ткани
мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных
узлов и сплетений. Хромофинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин.
Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло
периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов.
Клинически феохромоцитома может протекать в двух вариантах:
1. Кризовая артериальная гипертензия.
2. Постоянная артериальная гипертензия. АД повышается внезапно, в
течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко
выраженными вегетативными проявлениями “бурей”: сердцебиение, дрожь,
потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины
активно вмешиваются в углеводный обмен - повышается содержание сахара в
крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия.
Наблюдается также склонность к ортостатическому падению АД, что проявляется
потерей сознания при попытке сменить горизонтальное положение на
вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромоцитоме также наблюдается
уменьшение веса тела, что связано с увеличением основного обмена.
Диагностика:
Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза; рано развиваются гипертрофия
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24