хроническая ИБС - назначать не нужно.
5) Электростимуляция - создается искусственный гетеротопный водитель
ритма. Показания к электростимуляции:
а) все блокады, протекающие с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса;
б) несостоятельность кровообращения CY из-за блокады;
в) частота сердечных сокращений меньше 4О в мин.
г) выраженный синдром слабости синусового узла, т.е. тяжелые пароксизмы,
а не только брадикардия.
Имеются различные типы электростимуляции - наружные и внутренние,
постоянные и временные и т.д. Два вида стимуляторов:
1) Pace-make: кардиостимулятор постоянного действия, работает
независимро от собственного ритма сердца.
2) Декампе - физиологически более выгоден, т.к. дает импульсы только в
том случае, если интервал R-R становится больше заданного определенного
вроеменного интервала.
РЕВМАТИЗМ
Учение о ревматизме имеет многовековую историю. Впервые сведения о
ревматизме появились еще в трудах Гиппократа. Возникла гуморальная теория
(< лат. humor - жидкость) - текущий по суставам процесс. В начале 2О в. все
заболевания суставов рассматривались как ревматизм. В 17 в. Сиденгам из
группы воспалительных заболеваний суставов выделил подагру - обменная
патология. Только в 1835 г. Буйно и Сокольский одновременно указали, что
ревматизм не столько поражает суставы, сколько сердце. В свое время Ласег
сказал: “Ревматизм лижет суставы, но кусает сердце”. Затем С.П.Боткиным
было показано, что при ревматизме пораэаются очень многие органы: почки,
кожа, нервная система, печень, легкие. Таким образом, ревматизм вездесущ -
это поливисцеральное заболевание.
Начало 2О века ознаменовалось бурным развитием морфологических
исследований. В 19О4 г. морфолог Ашофф впервые обнаружил и описал
специфический морфологический субстрат ревматизма - своеобразную клеточную
гранулему. В 1929 г. Талалаев показал, что ревматическая гранулема Ашоффа -
только одна из стадий, а всего существует 3 фазы:
1) Экссудативно-пролиферативная фаза (дегенеративно-воспалительная).
2) Клеточная пролиферация, образование специфической клеточной
гранулемы.
3) Склероз.
Поэтому теперь ревматическую гранулему называют Ашофф-Талалаевской. Но
не всегда наблюдается последовательное чередование 3-х указанных фаз:
первая фаза может сразу приводить к 3 фазе. В 5О-х годах Скворцов при
исследовании ревматизма у детей показал, что тяжесть клинических проявлений
определяется не столько развитием Ашофф-Талалаевских гранулем, сколько
поражением соединительной ткани, ее основного вещества.
В состав соединительной ткани входят:
а) клеточные элементы,
б) волокнистая ткань,
в) основное вещество - наиболее мобильная часть, которая в себя
включает: воду, 5О% белков организма, мукополисахариды нейтральные и
кислые, неорганические соединения.
Основное вещество соединительной ткани обладает определенной вязкостью,
чем обеспечивается непроницаемость клеточных мембран. Вязкость зависит от
содержания кислых мукополисахаридов, основным представителем которых
является гиалуроновая кислота, состоящая в свою очередь из 2-х кислотных
остатков, связанных непрочной связью. Эту связь расщепляет гиалуронидаза,
которая в норме находится под постоянным сдерживающим влиянием
антигиалуронидаз (гепарин, глюкокортикоиды). Между тремя этими системами
имеется динамическое равновесие, гиалуроновая кислота - гиалуронидаза -
антигиалуронидаза.
При ревматизме стрептококки усиленно выделяют гиалуронидазу, она
расщепляет гиалуроновую кислоту, что приводит к исчезновению вяжущих
свойств основного вещества, повышается проницаемость клеточных мембран,
благодаря чему воспалительный процесс принимает генерализованный характер.
При ревматизме страдают и коллагеновые волокна, их разрушение происходит
под влиянием различных токсинов, при этом коллаген отходит от
коллострумина, нарушается коллагеновая структура, что также способствует
генерализации инфекции, ревматического процесса.
В 1942 г. Клемпертер выдвинул понятие о коллагеновых болезнях
(коллагенозах) и отнес к ним ревматизм.
Ревматизм - это системное поражение соединительной ткани с поражением
всех ее элементов, с преимущественным поражением основного вещества.
Раньше ревматизм называли “острой лихорадкой”, которая имеет хроническое
рецидивирующее течение. Это довольно распространенное заболевание, им
болеют более 4% взрослого населения. Максимальная заболеваемость приходится
на возраст от 7 до 2О лет. В этом возрасте и происходит чаще всего первая
атака ревматизма. Однако в последние годы наметилась тенденция к
“повзрослению”. У деваочек ревматизм встречается в 2-2,5 раза чаще, чем у
мальчиков. Раньше считали, что ревматизмом преимущественно болеют в странах
с холодным, сырым климатом, но оказалось, что от климата заболеваемость не
зависит.
Этиология:
Ревматизму , как правило, предшествует стрептококковое заболевание, чаще
всего ангина, реже скарлатина. Возбудитель бета-гемолитический стрептококк
группы “А”. Вирулентные, патогенные свойства возбудителя связаны с наличием
в его оболочке протеина, который способствует лизису лейкоцитов,
образованию длительно существующих в организме М-антител.
Кроме того, стрептококк выделяет несколько токсинов - из них
стрептолизин О обладает непосредственным кардиотоксическим действием. Но
сам стрептококк в крови при ревматизме не обнаруживается. Была выдвинута
вирусная теория ревматизма - вирус Коксаки А-13, эта теория не отрицала
значения стрептококка. Согласно вирусной теории, вирус приобретает
патогенные свойства только при сенсибилизации стрептококком. Однако
вирусная теория в дальнейшем распространения не получила.
Сейчас этиология ревматизма всегда связывается с геполитическим
стрептококком. Заболеваемость ревматизмом после ангины составляет 1-2%,
следовательно для его возникновения нужна еще и измененная реактивность
организма. В дальнейшем появилась аллергическая теория ревматизма
(Кончаловский, Стражеско), согласно которой заболевание возникает не на
высоте ангины, а в сроки сенсибилизации, спустя 2-3 недели после ангины.
Часто напоминает аллергическую сывороточную болезнь. Высокий титр антител
(антистрептолизина, антигиалуронидазы): эффективна десенсибилизирующая
терапия - все это доказывает аллергическую теорию. Экспериментально удалось
создать модель ревматизма путем сенсибилизации продуктами жизнедеятельности
стрептококка. Итак, в настоящее время ревматизм рассматривается как
заболевание инфекционно-аллергической природы.
Играют также определенную роль неблагоприятные воздействия:
переохлаждение, переутомление, неполноценное питание с недостатком белков и
витаминов, неблагоприятная наследственность (неполноценность клонов
иммунокомпетентных клеток).
Патогенез ревматизма:
В результате своей жизнедеятельности стрептококк создает благоприятные
условия для своего проникновения в клетку, что связано в основном с
наличием М-протеина, который лизирует лейкоциты и способствует образованию
длительно циркулирующих в крови М-антител. Стрептококк адсорбируется в
соединительной ткани, на поверхности эндотелия и выделяет токсические
вещества:
а) стрептолизин-О - вызывает гемолиз + специфическое кардиотоксическое
действие,
б) стрептолизин - лизис ядер лейкоцитов,
в) гиалуронидаза - нарушает вязкие вещества соединительной ткани.
Кроме того, в организме вырабатывается клон иммунокомпетентных клеток,
синтезирующих антитела против стрептококка и продуктов его метаболизма. При
массивном образовании антител создаются иммунные комплексы, что
сопровождается выделением биологически активных веществ: гистамина,
серотонина, брадикининов, которые приводят к еще большему увеличению
проницаемости клеточных мембран, способствует еще большей генерализации
процесса. Происходит денатурация белков, которые в результате этого
начинают выступать в роли аутоантигенов, в ответ на которые организм
образует аутоантитела. Заболевание приобретает рецедивирующий характер,
хроническое течение. Образование аутоантител идет еще и в результате
неспецифических воздействий: охлаждения и т.д.
Различают 3 периода ревматизма:
1) Период первичной сенсибилизации от острой ангины до первых
клинических проявлений ревматизма. Длительность около 2 недель.
2) Период выраженных гиперергических реакций или острая фаза
заболевания, фаза выраженных клинических проявлений.
3) Период аутосенсибилизации - образуются вторичные антитела, то есть
аутоантитела, которые поддерживают хронический рецидивирующий процесс. Он
может быть связан со вторичным проникновением стрептококка или с
неспецифическими инфекциями.
Морфологические проявления могут быть преимущественно очаговыми - тогда
будет преобладать клеточная пролиферация с почти обязательным исходом в
склероз (медленное, латентное течение). В других случаях доминируют
диффузные изменения, развитие процесса идет бурно, но характер изменений
при этом экссудативно-альтернативный; здесь возможно полное обратное
развитие.
Клиника
Очень разнообразна и во многом определяется локализацией процесса. Может
быть и скрытое латентное течение.
Ревматический полиартрит - 3О% - первичная атака ревматизма, но в
последнее время стал встречаться редко. В классической форме чаще
наблюдается у детей. У взрослых по типу рецидивирующей артралгии.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24