Рефераты. Хроническая эмпиема плевры

а) удаление париетальной плевры и фиброзных напластований на ней

б) удаление висцеральной плевры и фиброзных напластований на ней

в) удаление висцеральной и париетальной плевры

Правильные ответы: 1г,2г,3в,4г,5б,6а,7г,8в,9д,10а.

В. Структура содержания темы.

Общая продолжительность занятия по теме 180 минут.

|Этапы занятия | |

| |планируемое время |

| |(в минутах) |

|1.Организационный момент. Вводное слово |5 |

|преподавателя. | |

|2.Контроль исходного уровня знаний. |15 |

|3.Разбор темы занятия и нюансов отдельных |70 |

|моментов. | |

|4.Работа с больными по теме занятия |60 |

|5.Решение типовых задач. |25 |

|6.Задание на дом. |5 |

ХРОНИЧЕСКАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ

Общепринятый в настоящее время клинический термин "хроническая эмпиема

плевры" обозначает - гнойно-деструктивный процесс в остаточной плевральной

полости с грубыми и стойкими морфологическими изменениями,

характеризующийся длительным течением с периодическими обострениями.

Частота.

Возникновение хронической эмпиемы отмечается у 4-20% больных острыми

эмпиемами плевры (Колесов В.И., 1955; Стручков В.И., 1967; Маслов В.И.,

1976). Большие различия в частоте хронической эмпиемы плевры такого

происхождения обусловлены прежде всего отсутствием единого представления о

критериях перехода острой формы этого заболевания в хроническую.

Гистологическими исследованиями материала, полученного во время

плеврэктомий, декортикаций и резекции легкого, доказано, что стойкие и

необратимые морфологические изменения плевры и подлежащих тканей

развиваются лишь к исходу 2-3 месяца от начала заболевания. В эти же сроки

появляются признаки нарушения регенеративных механизмов и обострения

гнойного процесса.

Исходя из этого, наиболее оправданным нужно считать те случаи

хронической эмпиемы плевры, когда эмпиема существует более 3 месяцев и

течение заболевания имеет характерные клинические признаки - периоды

затихания и обострения гнойного процесса.

Этиология и патогенез.

В отличии от острой эмпиемы плевры значительно чаще встречается

смешанная флора с преобладанием грамотрицательных бактерий (кишечной,

синегнойной палочек).

Формирование остаточной полости может быть обусловлено несколькими

причинами:

1. Ошвартовывание коллабированных отделов легкого плотными

организованными фиброзными массами, не поддающимся литической терапии.

2. Значительное уплотнение и склероз легочной ткани.

3. Несоответствие объемов резецированного легкого и плевральной

полости.

4. Ателектаз части легкого из-за обструкции бронхиального дерева.

Если при остром гнойном плеврите легкое полностью не расправилось, то

между плевральными покровами остается полость, стенки которой покрыты

грануляционной тканью. Со временем эта ткань созревает и превращается в

волокнистую соединительную ткань, т. е. делается более плотной. Легкое в

начальной стадии заболевания остается подвижным и при освобождении полости

плевры от экссудата расширяется, а при накоплении экссудата снова

спадается. При длительном течении экссудативного воспаления легкое

покрывается соединительной тканью, как панцирем, и теряет возможность

расправляться. Эти фиброзные наложения на плевре носят название шварт. При

длительном течении болезни они достигают значительной толщины (2-3 см и

более) и плотности.

Следовательно, длительное воспаление является одной из причин

хронической эмпиемы плевры.

Второй причиной хронической эмпиемы плевры является фиброз легкого с

потерей им эластичности. Подобные изменения могут оставаться в легком как

после пневмоний, так и после абсцессов.

Особое значение для возникновения хронической эмпиемы имеют

повреждения грудной клетки.

Помимо того, что открытые эмпиемы плевры имеют тяжелое клиническое в

большом числе наблюдений (до 25%) они осложняются бронхиальными свищами,

которые приводят к хронической эмпиеме, так как условия для расправления

легкого при этом весьма неблагоприятны. 60% хронических эмпием у раненных в

грудь в период Великой Отечественной войны имели своей причиной

бронхиальные свищи.

Инородные тела, попадающие в полость плевры при ранениях (пули и

осколки снарядов, обрывки одежды, а также оставшиеся при лечении гнойных

плевритов тампоны или дренажи), поддерживают хроническое нагноение и

задерживают расправление легкого.

Инородными телами в полости плевры могут оказаться в редких случаях

секвестры при остеомиелите ребер. Иногда остеомиелит ребер и реберный

хондрит могут поддерживать хроническое нагноение на ограниченном участке

полости плевры через образовавшиеся внутренние открывающиеся в полость

плевры гнойные свищи.

Хронические эмпиемы плевры наблюдаются после радикальных легочных

операций-пневмонэктомий, лобэктомий и сегментарных резекций.

Основными условиями развития хронической эмпиемы плевры являются

недостаточное расправление легкого с формированием стойкой остаточной

плевральной полости и поддержание инфекции в стенках этой полости. Главными

и поддерживающими факторами служат бронхиальные свищи, хондриты,

склеротические изменения коллабированных отделов легкого, а при

послеоперационных эмпиемах - несоответствие размеров оставшегося после

резекции легкого объему плевральной полости.

Бронхоплевральные свищи являются наиболее частой причиной развития

стойкой плевральной полости и хронической эмпиемы плевры.

Нередко причиной хронической эмпиемы плевры являются патологические

изменения легкого с продолжающимся в нем инфекционным процессом

(бронхоэктазии, хронический абсцесс, пневмосклероз), инородные тела в

плевральной полости, периферических отделах легкого, грудной стенке.

Иногда хроническая эмпиема плевры поддерживается остеомиелитом или

хондритом ребра. В таких случаях формируются небольшие пристеночные

полости, в которых имеются секвестры и костные отломки.

Инфекционный процесс в стенках полости может длительное время

сохраняться из-за несвоевременной и плохой санации от фибринозно-гнойных

напластований на плевральных листках, в которых развиваются патологические

грануляции с участками повторной деструкции и образованием мелких полостей.

Кроме того, такие напластования способствуют развитию пневмосклероза и

сохранению гнойной полости.

В основе всех этих причинных факторов, способствующих или ведущих к

развитию хронической эмпиемы плевры, лежат несвоевременное или

недостаточное лечение острой эмпиемы плевры, ошибки в лечебной тактике,

тяжелые деструктивные изменения в легком, плевре и грудной стенке.

Патологическая анатомия

По истечении 3 месяцев от начала нагноения воспалительный процесс в

плевральной полости принимает хроническое течение. К этому времени на

висцеральной и париетальной плевре развиваются соответствующие изменения.

Более глубокие изменения происходят на париетальной плевре и менее

выраженные - на висцеральной, что находится в связи с физиологическими

функциями этих поверхностей.

Как показывают экспериментальные исследования и клинические наблюдения

(М. А. Барон, С. С. Вайль, С. И. Спасокукоцкий, Б. Э. Линберг и др.),

всасывание из плевральной полости по лимфатическим путям происходит

преимущественно через париетальную плевру, которая и при воспалительных

процессах остается более активной.

Патоморфологические изменения при хронической эмпиемы плевры

развиваются не только в поверхностных слоях плевры, как при остром

процессе, а захватывают все слои плевры, ткани легкого, грудной стенки,

органов средостения, вызывая значительные функциональные нарушения.

На основании клинико-морфологических признаков различают три стадии

хронической эмпиемы плевры:

Первая стадия, продолжительностью до 5 месяцев от начала острой

эмпиемы плевры, характеризуется затиханием воспалительного процесса в

плевре и постепенным утолщением плевральных листков за счет развивающейся

грануляционной ткани в плевре и фибринозных напластованиях. Вокруг

остаточной полости формируются массивные внутриплевральные шварты,

отграничивающие гнойный очаг. Емкость гнойной полости, как правило, 100-300

мл, и лишь в редких случаях встречается субтотальная эмпиема плевры.

Плевральные шварты представляют собой зрелую, обильно инфильтрированную

гистиолимфоцитарными клетками соединительную ткань. Постепенно происходит

дальнейшее созревание и фиброзирование соединительной ткани. При

прогрессировании гнойного процесса могут образовываться новые наложения

фибрина и формируется слой более молодой грануляционной соединительной

ткани. Деструктивный процесс распространяется в более глубокие слои плевры,

окружающие ткани и органы; ребра деформируются; межреберные промежутки

суживаются. От париетальной плевры отходят фиброзные тяжи за пределы

Страницы: 1, 2, 3, 4



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.