уменьшения способности к релаксации гладких и поперечнополосатых мышц,
слабости тазового дна, обструкции, невозможности повышения внутрибрюшного
давления. Снижение чувствительности регистрируется при появлении ощущения
растяжения на введение баллона объемом 50 мл и более, а также неотложных
позывов, возникающих при объеме баллона более 140 мл. Как известно,
релаксация внутреннего сфинктера в ответ на растяжение является
непроизвольным миэнтерическим рефлексом. Этот рефлекс отсутствует при
аганглиозе прямой кишки, что является важным диагностическим тестом. Однако
остаточное давление внутреннего сфинктера у больных запорами может
повышаться и без утраты рефлекса в результате генерализованного гипертонуса
толстой кишки. Неспособность вытолкнуть баллон объемом 50 мл демонстрируют
больные с инертной прямой кишкой и парадоксальным сокращением лонно-
прямокишечной мышцы. Этот синдром имеет и другие названия: анизм и синдром
спазма мышц тазового дна. Так, для выведения плотного кала через
относительно узкий заднепроходный канал необходимо, чтобы тонус анального
отверстия постоянно активизировался мышцами тазового дна. К сожалению,
часто остаются недиагностированными обструкция прямой кишки или затруднения
"выхода" кала, обусловленные ректоцеле выраженной степени или внутренней
инвагинацией прямой кишки. Распознавание этих расстройств – обязательное
условие дифференцированного подхода к терапии.
Тактика обследования пациента с запором
При первичном обращении пациента к врачу следует уточнить давность
запоров. Острые запоры часто бывают «ситуационными». Например, запоры у
туристов, при употреблении определенных продуктов питания, лекарств или
обусловленные эмоциональными факторами. Они могут быть связаны с
обострением хронических заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта
(язвенная болезнь) или аноректальной области (тромбоз геморроидальных
узлов, анальная трещина). Тщательно собранный анамнез позволяет врачу
ориентироваться в необходимых диагностических исследованиях. Безусловно,
следует осмотреть больного, провести пальцевое исследование анального
канала и ампулы прямой кишки, выполнить ректороманоскопию, а также
рентгенологическое исследование толстой кишки с барием. При хронических
запорах следует сделать акцент на анализе возможных сопутствующих
нейроэндокринных расстройств, психических заболеваний, системных
заболеваний соединительной ткани, патологии обмена веществ. Нужно уточнить,
принимает ли больной лекарственные препараты и какие. Например, при
сахарном диабете в результате висцеральной нейропатии запоры имеют место у
60% больных, а при феохромоцитоме они встречаются не чаще чем у 15%.
Сульфат бария может привести к запору у лиц, предрасположенных к ним, уже
после однократного приема, а антидепрессанты только при длительном
применении. Если у больного отмечается ухудшение в состоянии с нарастанием
запоров, потеря массы тела, анемия, необходимо прежде всего исключить
опухолевое поражение толстой кишки или других внутренних органов.
Диагностическая программа дополняется колоноскопией с прицельной биопсией и
ультразвуковым исследованием органов брюшной полости и малого таза.
Вдумчивый сбор анамнеза может оказать неоценимую помощь в дифференциации
запоров с нарушениями транзита и эвакуации. В пользу первого будут
свидетельствовать урежение дефекаций и метеоризм. Расстройства акта
дефекаций можно предположить при появлении ощущения препятствия или
неполного опорожнения прямой кишки, необходимости ручного пособия. Эти
предположения потребуют соответствующего подтверждения. Так как в
подавляющем большинстве больные с запорами впервые обращаются к врачам
общей практики и гастроэнтерологам, нет необходимости всем пациентам
осуществлять физиологические исследования и изучение общего времени
транзита. Это долгий, трудоемкий и дорогой процесс, требующий
соответствующей квалификации и участия различных специалистов. Вполне
достаточно в ходе первого диагностического этапа исключить опухолевую и
воспалительную природу заболевания, своевременно выявить эндокринную
патологию и психические недуги, определить мегаколон и мегаректум. Эти
заболевания требуют принципиально иного лечения и могут быть
диагностированы при осмотре, проведении колоно- или ирригоскопии. После их
исключения больным должна быть предложена стандартная терапия, включающая
пищевые волокна, регуляторы моторики, стимуляцию позывов на дефекацию с
помощью микроклизм. Положительный ответ на лечение позволяет прекратить
диагностику и составить программу поддерживающей терапии. Серьезному,
целенаправленному обследованию подлежат больные с рефрактерными запорами.
Критерием неэффективности лечения будет не возвращение симптомов
заболевания после отмены терапии, а отсутствие положительной динамики на
пробное применение пищевых волокон. Согласно данным литературы до 65%
больных с рефрактерным запором имеют расстройства дефекации изолированно
или в сочетании с нарушением транзита и только треть больных страдает от
"чистого" колостаза. Во всех этих случаях потребуется исследование
транзита, сфинктерометрия, электромиография. Резистентные запоры вынуждают
в части случаев прибегнуть к хирургическому лечению, в других — к
нестандартной терапии с рациональным подбором медикаментов, слабительных,
адаптивного биоуправления, стимуляции.
С преобладанием диареи
У больных, у которых в клинической картине СРК на передний план выходит
диарея, жидкий стул (обычно 2 - 4 раза в день), светлого цвета, иногда с
примесью слизи и остатков непереваренной пищи, наблюдается преимущественно
утром, после завтрака. При этом пациенты в ряде случаев отмечают
императивные позывы на дефекацию. В течение остального времени суток они
могут чувствовать себя хорошо и не предъявлять никаких жалоб (за
исключением метеоризма).
Патогенетические механизмы диарей
Периодическая диарея является одним из наиболее постоянных симптомов
хронических заболеваний кишечника. Этим термином обозначают увеличение
частоты стула (более 3 раз в сутки) с выделением большего количества и
более жидкой консистенции фекалий по сравнению с обычным для данного
индивидуума опорожнением кишечника. Диарея считается хронической, если
продолжительность ее составляет более 30 дней. Патогенетические механизмы
возникновения и развития хронических диарей имеют много общего. В итоге
любая диарея является клиническим проявлением нарушения транспорта воды и
электролитов в пищеварительном тракте. Подобные нарушения возникают
вследствие расстройства пищеварения, всасывания и секреции. При этом тонкую
и толстую кишку необходимо рассматривать как единую физиологическую
единицу.
Механизмы нарушения всасывания воды и электролитов разнообразны. Выделяют
четыре механизма в патогенезе диареи: кишечную гиперсекрецию, повышение
осмотического давления в полости кишечника, нарушение транзита кишечного
содержимого и кишечную гиперэкссудацию.
Кишечная гиперсекреция обусловлена нарушением электролитного транспорта в
кишечнике. В тонкой и толстой кишке вода и электролиты всасываются и
секретируются эпителиальными клетками. Соотношение абсорбции и секреции
регулируются нейроэндокринными медиаторами, гормонами, высвобождающимися в
организме или местно в кишке.
Основные причины гиперсекреции или секреторной диареи:
1) бактериальные экзотоксины (энтеротокины);
2) заселение тонкой кишки микроорганизмами и связанное с этим накопление
деконъюгированных и дегидроксилированных желчных кислот, гидроксилированных
жирных кислот, бактериальных энтеротоксинов;
3) желчные кислоты;
4) жирные кислоты с длинной углеродной цепью;
5) желудочно-кишечные гормоны (секретин, вазоактивный кишечный пептид и
др.);
6) простагландины;
7) серотонин;
8) кальцитонин;
9) слабительные, содержащие антрогликозиды (листья сенны, кора крушины и
пр.), касторовое масло.
Наиболее типичным примером секреторной диареи является холера. Подобно
холерному токсину все перечисленные вещества приводят к стимуляции
секреторного процесса через передаточный медиатор с образованием
циклической АМФ. В результате увеличивается объем секретируемой воды и
электролитов.
Свойством снижать всасывание и стимулировать секрецию натрия и хлора
обладает и свободный внутриклеточный кальций. Повышение внутриклеточного
кальция происходит при открытии кальциевых каналов под влиянием
нейрогуморальных воздействий. В результате повышается проницаемость
базальной мембраны для кальция и возникает гиперсекреция. Поэтому блокаторы
кальциевых каналов обладают антидиарейным эффектом.
Секреторная диарея характеризуется водным стулом, полифекалией, стеатореей
за счет жирных кислот с длинной углеродной цепью, высокими потерями натрия,
калия, хлора с калом, метаболическим ацидозом, высоким рН фекалий.
Увеличение осмотического давления в полости кишечника наблюдается в
следующих случаях: 1) нарушение переваривания и всасывания углеводов (чаще
всего лактазная недостаточность); 2) синдром нарушенного всасывания; 3)
повышенное поступление в кишечник осмотически активных веществ (солевых
слабительных, сорбитола и др.). Всасывание углеводов зависит от наличия
дисахаридаз в щеточной кайме ворсинок тонкой кишки. Дефицит одного энзима
или более приводит к осмотической задержке воды неабсорбированными
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13