Оглавление:
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 5
ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 9
Список литературы: 14
Биосинтез, секреция, регуляция и механизм действия панкреатических
гормонов. Эндокринный аппарат поджелудочной железы (островок Лангерганса)
секретирует два основных гормона: инсулин и глюкагон. Эти гормоны
вырабатываются, соответственно, B (бета) и А (альфа) клетками.
Инсулин образуется из предшественника, проинсулина, который
распадается на две молекулы - С-пептид и инсулин. У здорового человека в
сутки секретируется 40-50 ед инсулина. Основным естественным стимулятором
секреции инсулина является глюкоза крови: когда она повышается над
тощаковым уровнем, секреция инсулина стимулируется и наоборот, она падает
при снижении гликемии. Однако и при низких значениях гликемии между
приемами пищи секреция инсулина сохраняется, хотя и на минимальном уровне
(базальная секреция), что имеет физиологическое значение. Главная
физиологическая функция инсулина заключается в депонировании в
инсулинзависимых тканях (печени, мышцах и жировой ткани) энергетических
субстратов, поступающих с пищей . Под действием инсулина стимулируется
депонирование глюкозы в печени в виде гликогена, а в мышечной и жировой
тканях активируется транспорт глюкозы через клеточную мембрану. Кроме того,
инсулин подавляет катаболизм гликогена в печени, жира в адипоцитах и белка
в мышечных тканях. Все это снижает посталиментарную гликемию и способствует
накоплению белков, жиров и гликогена в организме, которые расходуются между
приемами пищи и в процессе голодания.
Глюкагон образуется из предшественника проглюкагона и его секреция, в
противоположность инсулину, стимулируется при снижении гликемии, и
подавляется при ее повышении. Основная физиологическая функция глюкагона
заключается в активизации процессов доставки энергосубстратов из депо к
тканям между приемами пищи. Он стимулирует продукцию глюкозы и кетоновых
тел печенью, активируя гликогенолиз, глюконеогенез и кетогенез.
Методы исследования. Инсулин, глюкагон и С-пептид определяются
радиоиммунологически. Поскольку С-пептид и инсулин секретируются бета-
клетками в равных количествах, то полагают, что концентрация С-пептида в
плазме крови отражает секрецию инсулина.
Глюкоза в цельной крови натощак находится в пределах 60-110 мг% (3,5-6
ммоль/л), а в плазме или сыворотке ее уровень на 10-15% выше и составляет
70-120 мг% (4-6,5 ммоль/л). Более точными методами определения глюкозы
являются ферментные (на основе глюкоз-оксидазы или гексокиназы), а также
калориметрический методы, где используется о-толуидин. В методах
автоматизированного определения глюкозы, основанных обычно на
взаимодействии глюкозы с молекулами меди или железа, результаты
неспецифичны, так как с этими элементами могут взаимодействовать не только
глюкоза, но и аскорбиновая кислота, а также и ряд других веществ, которые
циркулируют в крови в повышенных количествах, например, при азотемии. В
настоящее время разработаны специальные тест-полоски для определения
гликемии в капиллярной крови (“Глюкохром”, например), которые
взаимодействуя с кровью изменяют свой цвет в зависимости от уровня
гликемии. В последние годы стали широко использоваться портативные аппараты
для определения гликемии в домашних условиях.
Глюкозурия в норме отсутствует и в настоящее время определяется обычно
с помощью специальных тест-полосок ( “Клинистикс”, “Диастикс” и др.) с
нанесенной на них глюкоз-оксидазой; полоска меняет цвет в зависимости от
уровня глюкозы в моче. Следует иметь в виду, что при снижении почечного
порога для глюкозы, который составляет 160-180 мг% (9-10 ммоль/л),
глюкозурия появляется даже на фоне нормогликемии (почечный диабет); при
этом почечный диабета нередко сопутствуют длительно декомпенсированному
сахарному диабету. С другой стороны, у больных диабетом с почечной
недостаточностью глюкозурия может отсутствовать на фоне высокой
гипергликемии. В этой связи глюкозурия не считается надежным критерием
компенсации диабета и используется с этой целью лишь у ограниченного числа
больных диабетом.
Гликозилированный гемоглобин (син. гликогемоглобин, гликированный
гемоглобин, HbA1c), т.е. гемоглобин, необратимо связанный с глюкозой,
отражает степень компенсации сахарного диабета в течении предшествующих 8-
12 недель. В норме уровень гликогемоглобина составляет 5-8%, и его
повышение, например, более 10% указывает на плохую компенсацию диабета в
предшествовавшие 2-3 мес.
Кетонурия, т.е. кетоновые тела в моче (бета-гидроксимасляная кислота,
ацетоуксусная кислота и ацетон) в норме отсутствуют и обычно определяются с
помощью коммерчески производимых реактивов: таблетки “Ацетест”, “Кетостикс”
и “Кето-Диастикс”. Следует иметь в виду, что кроме сахарного диабета
кетонурию могут вызвать голодание, высокожировая диета, алкогольный
кетоацидоз, лихорадка и другие состояния, при которых активизируются
процессы катаболизма.
Микроальбуминурия, т. е. скорость экскреции альбумина с мочой, в норме
в ночной порции мочи не превышает 15 мкг/мин; значения 20-200 мкг/мин или
выше указывают на раннюю стадию развития диабетической нефропатии.
Протеинурия в клинической практике нередко является первым симптомом
диабетической нефропатии. В норме она не должна превышать за сутки 30 мг.
Синдромы. Гипогликемическийсиндром (гипогликемия), связан с понижением
гликемии до уровня, который запускает гормональные гомеостатические
механизмы (адренергические) и/или сопровождается нейрогликопеническими
симптомами. Гомеостатический симптомокомплекс связан с повышением уровня
гормонов, активирующих симпато-адреналовую систему: адреналина,
норадреналина, глюкагона, кортизола и соматотропного гормона.
Гомеостатическая реакция организма проявляется ярким симптомокомплесом,
включающим потливость, сердцебиение, голод, тахикардию, тремор и общее
возбуждение, который характеризует умеренно выраженную гипогликемию.
Нейрогликопенические симптомы сопутствуют обычно тяжелой гипогликемии и
включают невозможность сконцентрировать внимание, беспричинную тревожность,
бессвязную речь, головную боль, нечеткость зрения, эксцентричное поведение,
локальные или генерализованные судороги, ступор и кому. Для гипогликемии
также типично устранение симптомов после приема сладкой, содержащей
рафинированные углеводы пищи (сахар, конфеты и др.).
Диагноз гипогликемии основывается на вышеуказанном симптомокомплексе,
когда он сочетается со снижением гликемии в цельной крови менее 40 мг% (2,5
ммоль/л) или указанный уровень гликемии определяется у таких больных
натощак (т.е. после ночного голодания). Однако, кроме уровня и темп падения
гликемии определяет развитие гипогликемии: когда у больного диабетом с
высокой гликемией скорость ее снижения превышает 1 мг%/мин (0,06
ммоль/л/мин), то симптомы гипогликемии могут проявиться и при уровне сахара
крови, значительно превышающем 2,5 ммоль/л.
Выделяют три типа гипогликемии: индуцированную (обусловленную приемом
сахароснижающих препаратов или алкоголя), постпрандиальную (в ответ на
прием углеводов, у больных после гастрэктомии и идиопатическую) и тощаковую
(связана обычно с эндокринопатиями: инсулинома, экстрапанктреатические
опухоли, надпочечниковая недостаточность, гипопитуитаризм; болезнями
печени: острый печеночный некроз, гликогенозы; дефицит предшественников
глюкозы в процессе неоглюкогенеза: голодание, гипогликемия беременных,
уремия).
Целью лечение гипогликемии как синдрома, является нормализация
гликемии. Если больной в сознании, то обычно достаточно приема пищи,
содержащей рафинированные углеводы: стакана чая с 4 кусочками сахара, сока
и любого сладкого напитка с добавлением сахара (за исключением тех, что
приготовлены на основе сахарозаменителей или фруктозы), конфет и др.
Когда больной безсознания (гипогликемическая кома), то внутривенно
вводится 20-50 мл 40% глюкозы (терапия выбора) в течении 1-3 мин; если в
течении этого времени больной не приходит в сознание, то повторяют введение
50 мл 40% глюкозы. После восстановления сознания прием богатой
рафинированными углеводами пищи нужно начать немедленно. После гипогликемии
уровень сахара крови должен регулярно (каждые 2-4 часа) определяться в
течении 12-24 часов, чтобы контролировать эугликемическое состояние. При
отсутствии глюкозы для внутривенного введения, гипогликемия может
купироваться внутримышечным или внутривенным введением 1 мг глюкагона
(которым должны быть обеспечены все больные диабетом, получающие
сахароснижающие препараты). Предотвращение повторных эпизодов гипогликемии
связано, прежде всего, с установлением точного диагноза и устранением
первопричины синдрома.
Гипергликемический синдром (гипергликемия) развивается вследствие
инсулиновой недостаточности, ведущей, с одной стороны, к повышенной
продукции глюкозы печенью, а с другой, к нарушению ее утилизации мышечной и
жировой тканью. Он начинает клинически проявляться после превышения уровнем
гликемии почечного порога для глюкозы - 160-180 мг% (9-10 ммоль/л). Это
ведет к экскреции глюкозы с мочой, что, в свою очередь, вызывает
осмотический диурез, проявляющийся полиурией (частое и обильное
мочеиспускание, превышающее в объеме 3 литра), а последняя ведет к
полидипсии с симптомами сухости во рту, жажды. Когда полиурия не
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
