после ИМ может продолжаться медленно, но прогрессировать на
протяжении длительного времени и что раннее использование
ингибиторов АПФ может благоприятно влиять на процессы
ремоделирования сердца, качество жизни пациентов и прогноз.
Ингибиторы АПФ уменьшают риск развития инфаркта миокарда. Во всех
крупных длительных исследованиях, в которых изучалась клиническая
эффективность ингибиторов АПФ у больных с систолической дисфункцией
ЛЖ, отмечено снижение частоты инфаркта миокарда и смертности.
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ.
Прогностическая значимость формы и геометрии ЛЖ у пациентов
с артериальной гипертонией (АГ) продолжает дискутироваться. В более
ранних исследованиях ремоделирование ЛЖ рассматривалось как
адаптивный ответ на перегрузку давлением и объемом, и это
связывалось с более благоприятным прогнозом. На самом деле процесс
адаптации ЛЖ к гипертензии является более сложным, чем ожидалось.
Сердце способно адаптироваться к длительной АГ развитием
концентрической гипертрофии ЛЖ. В соответствие с образцом
компенсаторного ответа толщина стенки ЛЖ увеличивается
пропорционально уровню А/Д для поддержания нормального
миокардиального стресса. Очевидно, что спектр адаптации сердца к
гипертензии должен быть связан с разницей в гемодинамической
нагрузке и с состоянием сократимости миокарда. Дилатация ЛЖ
представляет собой поздний переход от гипертрофии ЛЖ к его
миокардиальной недостаточности.
Широкое использование ЭХО-КГ метода позволило
классифицировать архитектонику ЛЖ у пациентов с АГ на четыре
геометрические модели на базе таких показателей, как масса
миокарда и относительная толщина стенки ЛЖ. Индекс относительной
толщины стенки ЛЖ представляет собой чувствительный индикатор
геометрической модели при гипертрофии и определяется отношением
толщины стенки ЛЖ к поперечному диаметру его полости в конце
диастолы. Этими геометрическими моделями являются:
1) концентрическая гипертрофия (увеличение массы миокарда и
относительной толщины стенки ЛЖ);
2) эксцентрическая гипертрофия (увеличение массы при нор-
мальной относительной толщине);
3) концентрическое ремоделирование (нормальная масса и уве-
личенная относительная толщина стенки);
4) нормальная геометрия ЛЖ;
А. Ганау и соавт. определили гемодинамические особенности и
состояние сократимости ЛЖ у 165 пациентов с АГ в зависимости от
его геометрической модели. Результаты этого анализа оказались
неожиданными и не совпадают с представлениями большинства
практикующих кардиологов. Концентрическая гипертрофия ЛЖ
наблюдалась только у 8% исследуемых; 27% имели эксцентрическую
гипертрофию; 13% - концентрическое ремоделирование ЛЖ; 52%
исследуемых характеризовались нормальной геометрией ЛЖ. Форма ЛЖ
была наиболее эллипсоидной в группе пациентов с концентрической
гипертрофией и наиболее сферической в группе с эксцентрической
гипертрофией.
Различия в структурно-геометрической модели ЛЖ у пациентов с
АГ тесно связаны с патофизиологией сердца и кровообращения.
Пациенты с концентрической гипертрофией характеризуются почти
нормальным конечным систолическим миокардиальным стрессом,
нормальными размерами и формой ЛЖ, повышенным общим периферическим
сосудистым сопротивлением (ПСС) и небольшим увеличением
сердечного индекса.
Для пациентов с концентрическим ремоделированием также
характерны нормальный уровень конечного систолического
миокардиального стресса и повышение общего периферического
сопротивления. Вместе с тем они отличаются сниженными ударным и
сердечным индексами. Стимул к увеличению относительной толщины
стенки ЛЖ в этой группе не до конца понятен. Отчасти он может быть
объяснен уменьшением податливости артерий, на что указывает
субнормальный ударный объем при небольшом повышении уровня
пульсового А/Д. Пациенты с эксцентрической гипертрофией ЛЖ х-ся
высоким сердечным индексом, нормальным ПСС, увеличением полости ЛЖ,
конечного систолического миокардиального стресса, указывающими на
неадекватность гипертрофии ЛЖ. В качестве гемодинамических
предпосылок к формированию данной геометрической модели приводится
преимущественное увеличение венозного тонуса или ОЦК.
Абсолютное большинство с АГ имеют нормальную геометрию ЛЖ и
характеризуются небольшим увеличением общего ПСС, систолического и
диастолического А/Д.
Даже небольшое изменение массы ЛЖ в пределах нормальных
значений может служить прогностическим признаком повышенного
риска сердечно-сосудистых осложнений. Многочисленные исследования
показывают, что увеличение массы ЛЖ является более строгим
предиктором сердечно-сосудистых осложнений и смертности, чем
уровень А/Д и другие факторы риска, за исключением возраста. Эти
данные согласуются с результатами других исследований и
поддерживают концепцию, согласно которой увеличение массы ЛЖ
является общим финальным путем многих неблагоприятных сердечно-
сосудистых исходов.
Конфигурация ЛЖ независимо от массы миокарда оказывает
влияние на прогноз пациентов с АГ. В одном из исследований была
изучена разница в сердечно-сосудистом риске у 694 пациентов,
страдающих АГ, с нормальной массой миокарда ЛЖ, у которых при
проведении исходной ЭХО-КГ обнаруживались либо нормальная
конфигурация ЛЖ, либо его концентрическое ремоделирование.
Длительность наблюдения 8 лет (в среднем 3 года). Случаи сердечно-
сосудистых осложнений, включая фатальные составили 2.39 и 1.12 на
100 пациентов в год в группах с концентрическим ремоделированием и
без него соответственно (в 2.13 раза).
Наблюдение за 253 пациентами с изначально не осложненной
эссенциальной гипертонией в течение 10 лет, проведенное М.Корен и
соавт., подтвердило, что частота сердечно-сосудистых осложнений и
смертность достаточно строго зависят от геометрической модели ЛЖ.
Так наихудший прогноз по сердечно-сосудистым осложнениям (31%) и
смертности (21%) был отмечен в группе пациентов с концентрической
гипертрофией ЛЖ. Наиболее благоприятный прогноз (отсутствие
летальных исходов и 11% сердечно-сосудистых осложнений) бал
характерным для группы пациентов с нормальной геометрией ЛЖ.
Пациенты с эксцентрической гипертрофией и концентрическим
ремоделированием занимали промежуточное положение. Изучение
патофизиологии и патогенеза изменения структуры и геометрии ЛЖ у
пациентов с АГ позволяет заключить, что при концентрическом
ремоделировании имеет место "недогрузка объемом", возможно из-за
"натрийуреза от давления". В ответ на недогрузку объемом не
происходит явной гипертрофии ЛЖ. Изучение механизмов недогрузки ЛЖ
может предоставить новые стратегии для предупреждения
прогрессирования гипертензивного поражения сердца и оптимизации
гипотензивного лечения.
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ
ПЕРВИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ МИОКАРДА.
В экспериментах на собаках С. Томлинсон исследовал изменение
геометрии ЛЖ по мере развития кардиомиопатии после серии инъекций
адриамицина. Уменьшение систолической эллиптификации было самым
ранним изменением функции ЛЖ, в то время как его фракция выброса,
ударный объем и сердечный индекс оставались неизменными по
сравнению с исходными величинами. С увеличением дозы вводимого
адриамицина была установлена тесная корреляция между уменьшением
фракции выброса и степенью развития систолической эллиптификации.
Эти исследования показали, что нарушение систолической
эллиптификации может быть ранним индикатором дисфункции ЛЖ, когда
общепринятые параметры внутрисердечной гемодинамики еще остаются
нормальными. В современной литературе практически отсутствуют
клинические работы, направленные на изучение роли ремоделирования
сердца в патогенезе и клиническом течении первичных поражений
миокарда. Имеются отдельные работы, в которых показана связь
геометрии ЛЖ с выживаемостью больных с дилатационной
кардиомиопатией. По данным П.Дуглас и соавт., более сферическая
геометрия ЛЖ связана с худшей выживаемостью. Вместе с тем не было
найдено какой-либо связи между конечным диастолическим размером ЛЖ
и выживаемостью пациентов с дилатационной кардиомиопатией.
Исследования выживаемости пациентов с дилатационной кардиомиопатией
выполненные в Институте клинической кардиологии указывают на
худший прогноз при толщине задней стенки ЛЖ менее 10 мм, конечном
диастолическом размере ЛЖ более 76 мм и общей фракцией выброса ЛЖ
менее 25%.
Противоречивы данные о прогностической роли индекса
относительной толщины стенки ЛЖ. Одни авторы считают этот индекс
удачным предиктором выживаемости, другие так не считают. Эти
разногласия могут быть объяснены сделанными в последнее время
сообщениями о синдромном характере дилатационной кардиомиопатии и
связанной с этим крайней неоднородностью больных данной группы.
Отчасти это связано с относительно небольшим количеством пациентов,
включенных в вышеописанные исследования.
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА КАК СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ РАЗВИТИЯ
ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
Традиционно синдромом хронической сердечной недостаточности
рассматривается как комплекс функциональных расстройств, связанных
с нарушением насосной функции желудочков. Разграничение дисфункции
желудочков на систолическую и диастолическую подчеркивает
преимущественные нарушения процесса сокращения и расслабления
миокарда. В исследованиях последних лет предлагается рассматривать
систолическую дисфункцию, выражающуюся в снижении сократимости
миокарда, как следствие структурного изменения желудочков, в первую
очередь их дилатации. Данное положение пересматривает принятую
точку зрения, согласно которой нарушение сократимости миокарда
приводит к расширению камеры и придает синдрому сердечной
недостаточности большую анатомическую основу. Дилатация полости
является ранним ответом ЛЖ на повреждение и способствует сохранению
нормального ударного объема за счет увеличения конечного
диастолического объема расширенного желудочка.
Еще недавно снижение фракции выброса в первую очередь
рассматривалось как нарушение сократительной функции
кардиомиоцитов, сопровождающееся снижением общей кинетики стенок
желудочка. Концепция, основанная на роли ремоделирования сердца
в патогенезе сердечной недостаточности, рассматривает снижение
фракции выброса как следствие увеличения объема камеры. Признание
этого дает возможность пересмотра подходов к классификации
сердечной недостаточности на систолическую и диастолическую на базе
фракции выброса. Возможно, что ремоделирование желудочка, а не
его сократительная дисфункция является ключом к характеристике
выраженности снижения фракции выброса.
Многочисленные экспериментальные клинические исследования
поддерживают концепцию о том, что ремоделирование сердца процесс
прогрессирующий, не обязательно связанный с дополнительными
инфарктами, инфекциями или интоксикациями, ведущий к появлению и
развитию хронической сердечной недостаточности. Несмотря на то,
что ремоделирование может продолжаться медленно и прогрессировать
на протяжении длительного времени, раннее медикаментозное
вмешательство с помощью ингибиторов АПФ может благоприятно
влиять на процесс ремоделирования и исходы. Применение ингибиторов
АПФ в полной мере удовлетворяет задачам, стоящим перед лечением
больных сердечной недостаточностью, обусловленной систолической
дисфункцией. У данной группы пациентов ингибиторы АПФ замедляют
появление клинических симптомов заболевания или предотвращают
ухудшение клинического течения сердечной недостаточности.
Ингибиторы АПФ уменьшают симптомы заболевания при сердечной
недостаточности умеренной и тяжелой степени. При терапии
ингибиторами АПФ уменьшается количество повторных госпитализаций
больных, вызванных различными причинами, при том наибольший
эффект отмечается в отношении госпитализаций связанных с сердечной
недостаточностью.
Необходимо подчеркнуть, что крайне важной является ранняя
диагностика сердечной недостаточности. Только своевременное начало
лечения больных с сердечной недостаточностью может принести
максимальный эффект. В современной литературе продолжается
дискуссия об адаптивном или патологическом характере процесса
ремоделирования сердца. Большинство авторов указывают на
компенсаторный характер ремоделирования ЛЖ в начале повреждающего
действия на миокард. Увеличение массы миокарда, сопровождающее
утончение стенок желудочка в ответ на перегрузку давлением для
нормализации увеличенного миокардиального стресса, является
обязательным компенсаторным ответом при таких заболеваниях, как
хроническая системная артериальная гипертония и стеноз аорты.
Необходимость в адекватном ударном объеме при недостаточности
митрального или аортального клапана способствует расширению и
увеличению объема желудочка. Будучи изначально компенсаторным,
процесс прогрессирующей гипертрофии и дилатации ЛЖ и сердца в
целом имеет ряд негативных последствий, ведущих к "срыву"
компенсации и сердце вступает в фазу "прогрессирующего
кардиосклероза и изнашивания структур", которая характеризуется
нарушением обновления структур и влечет за собой гибель клеток,
развитие склероза органа. Прогрессирующая гипертрофия и дилатация
сердца сопровождаются дальнейшим нарушением систолической и
диастолической функции желудочков, увеличением потребности
миокарда в кислороде, изменением субэндокардиального кровотока,
нарушениями биоэнергетики миокарда и увеличением риска
возникновения опасных для жизни желудочковых аритмий.
З А К Л Ю Ч Е Н И Е.
Геометрия левого желудочка играет центральную роль в
нормальной его функции и в процессе ремоделирования сердца при
различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Утрата
нормальной эллипсоидной формы желудочка является ранним признаком
повреждения сердца, который предшествует и может стать пусковым
стимулом к развитию хронической сердечной недостаточности.
Нарушение региональной геометрии особенно важно после ИМ, оно
может способствовать позднему прогрессирующему нарушению функции
желудочка, которое склонно продолжаться долгое время в отсутствие
дополнительных ишемий и некрозов миокарда.
Ремоделирование сердца предшествует клиническим проявлениям
сердечной недостаточности и сопутствует им, оно может
самостоятельно усугубить систолическую и диастолическую дисфункцию
желудочков. На определенном этапе "синдром ремоделированного
сердца» ("структурная кардиопатия") отводит на второй план
важность этиологического повреждающего механизма и определяет
качество жизни и прогноз больных. Ремоделирование сердце не
должно рассматриваться как общий стереотипный процесс. Изучение и
понимание физиологической и патогенетической роли ремоделирования
сердца в каждом конкретном случае позволят избежать
необоснованных терапевтических вмешательств и тем самым
оптимизировать подход к лечению сердечно-сосудистых заболеваний.
ЛИТЕРАТУРА
1) В.Г.ФЛОРЯ "Роль ремоделирования левого желудочка в
патогенезе хронической недостаточности кровообращения"
Ж."Кардиология" 5'1997г
2) The Lancet "Успехи и недостатки современной терапии
сердечной недостаточности." Heart failure. Vol. 352'1998
3) В.И.Капелько "Значение оценки диастолы желудочков в
диагностике заболеваний сердца" Кардиология 6'1997
4) Г.В. Яновский "Диастолическое наполнение ЛЖ в зависимости
от его гипертрофии у больных с ИБС".Кардиология 1991'6
Страницы: 1, 2