Рахит — общее заболевание организма ребенка, сопровождающееся
нарушением обмена веществ, в первую очередь фосфорно-кальциевого,
значительными расстройствами костеобразования нарушением функций всех
ведущих органов и систем, непосредственной причиной которого чаще всего
является гиповитаминоз Д.
Рахит (греч. Rhachis - хребет, позвоночник) известен со времен
глубокой древности как болезнь социальная, нарушающая гармоническое
развитие ребенка. Болеют преимущественно дети первых двух лет жизни.
Возможно и более позднее развитие рахита, как правило, в периоды наиболее
интенсивного увеличения размеров тела и скелета. Правомочным поэтому
является и определение рахита как болезни роста.
Рахит - одно из самых частых заболеваний детей раннего возраста, но
точных данных о его распространенности нет. Современная статистика
учитывает только тяжелые его формы, которые в нашей стране встречаются
относительно редко благодаря повышению материального благосостояния и
культуры населения, более четкому соблюдению санитарных и гигиенических
норм, профилактическим мероприятиям.
Сравнительно легкие начальные и подостротекущие варианты рахита часто
могут быть просмотрены. [Однако и они являются результатом значительных
расстройств обмена веществ и сопровождаются ацидозом, нарушением и
извращением иммунной реактивности ребенка. Рахит способствует развитию и
более тяжелому течению острой респираторной инфекции, пневмоний, кишечных
расстройств и других заболеваний, которые обычно принимают затяжной,
рецидивирующий характер. В свою очередь каждое из них усугубляет тяжесть
рахита. Таким образом, как бы создаётся порочный круг, взаимообусловленных
патологических процессов, разорвать который без лечения рахита часто
невозможно. Среднетяжелые и тяжелые формы рахита сопровождаются глубокими
нарушениями костеобразования и связанными с этим грубыми деформациями
скелета Формируется типичный облик больного, сохраняющийся иногда на всю
жизнь: низкий рост, искривленные ноги и грудная клетка, большая голова,
нависающий лоб, запавшая переносица. Могут быть дефекты зрения
(астигматизм, близорукость), аномалий прикуса, плоскостопия, рахитически
суженного таза.
ЭТИОЛОГИЯ. Причинными и предрасполагающими и предрасполагающими
факторами к возникновению рахита являются следующие:
1. Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе, так
как 90% эндогенно образующегося вигамина ДЗ (холекальциферол) в организме
синтезируется в коже под влиянием солнечного облучения. Необходимо
учитывать, что вследствие загрязненности атмосферы крупных городов,
особенно в северных широтах, до земли доходит минимальное количество
солнечных лучей, обладающих противорахитической активностью с длиной волны
296-310 нм.
2. Пищевые факторы. Установлено увеличение частоты и тяжести рахита в
труппах детей а) получающих при искусственном вскармливании
неадаптированные для грудных детей смеси (в которые, в частности, не
добавлен витамин ДЗ. б) длительно находящиеся на молочном вскармливании (1
литр женского молока содержит 40- 70 МЕ витамина ДЗ, а коровьего 5-40 МЕ),
с поздним введением докормов и прикормов (1г. желтка куриного яйца содержит
140-390 МЕ витамина ДЗ); в) получающих преимущественно вегетарианские
прикормы (каши, овощи) без достаточного количества животного белка (желток
куриного яйца, мясо, рыба, творог), масла. Важно отметить что причинное
значение в возникновении рахита имеет не дефицит витамина в пище а питание
не обеспечивающее оптимальные условия для поступления кальция и фосфора из
пищи, а также обмена белков (прежде всего аминокислот), липидов,
микроэлементов, других витаминов (С, В 1, В2, Вс, Е). В частности, в
злаковых много фитиновой кислоты, связывающей кальций в кишечнике, а также
лигнина, обладающего таким же эффектом на витамин Д и его метаболиты, т.е.
избыток каш, тормозит всасывание гепато-энтерогенную циркуляцию кальция и
витамина Д. Большое количество овощей (особенно картофеля) и коровье молоко
в настоящее время содержит избыток фосфатов (из-за широкого использования
фосфатных удобрений), которые тормозят всасывание кальция (оптимальное для
всасывания соотношения Са:Р в пище 1: 1,0-1,5), секрецию паратгормона. В
тоже время дети, родившиеся при сроке гестации 30 недель и менее, при
рождении имеют дефицит фосфора и им необходимы добавки фосфатов к пище.
3. Перинатальные факторы. Недоношенность предрасполагает к рахиту
благодаря тому, что наиболее интенсивное поступление Са и Р от матери к
плоду происходит в последние месяцы беременности (в 26 недель прирост Са в
организме плода 100-120 мг/кг/сутки, Р- 60 мг/кг/сутки, а в 36 недель Са-
120-150мг/кг/сутки,а Р-85 мг/кг/сугки) и ребёнок менее 30 недель гестации
уже при рождении имеет часто остеопению — более низкое содержание
минеральных веществ в кости. В то же время при больших темпах
постнатального роста, чем у доношенных детей, им требуются большие
количества Са я Р в пище. Так если суточные потребности Са у взрослого
составляют 8 мг/кг, детей дошкольного и школьного возраста - 25 мг/кг,
грудного возраста 50-55 мг/кг, доношенных новорожденных 70-75 мг/кг, то у
детей глубоко недоношенных могут составлять 200-225 мг/кг/сутки
(потребность в Р у доношенных новорожденных около 40 мг/кг/сутки, а у
недоношенных может доходить до 110-150 мг/кг/сутки). Кроме того,
недоношенность, также как и неосложненное течение беременности с
плацентарной недостаточностью, приводящее к задержке внутриутробного
развития, сочетается с гораздо меньшими запасами в организме и более
низкими уровнями витамина Д и его метаболитов в крови вены пуповины.
Поэтому у глубоконедоношенных детей (менее 30 недель гестации) содержание
Са и Р в грудном молоке не обеспечивает покрытие их потребностей, что
требует в первые 2 месяца жизни добавления к грудному молоку, наряду с
витамином Д, солей Са и Р. Без таких добавок у них развивается остеопения.
Плацентарная недостаточность способствует активации секреции паратгормона
для поддержания кальциевого баланса, что и вызывает избыточную потерю
фосфатов, У детей рожденных при плацентарной недос-таточности у матерей в
периоде новорожденности отмечают большие каль-цийурию и реабсорбцию Р в
канальцах, меньшие уровни фосфора в крови. Добавление к грудному молоку для
глубоконедоношенных детей фосфатов (25-50 мг в сутки), наряду с 400 МЕ
витамина Д2, приводит к достоверному снижению у них частоты рахита.
В то же время, нерациональное питание и режим жизни беременной (мало
прогулок на улице, недостаток двигательной активности) могут привести к
сравнительно меньшим запасам витамина Д, Са, Р при рождении и у доношенного
ребёнка обусловить более раннее возникновение у него рахита.
4. Недостаточная двигательная активность, вследствие не только
перинатальных энцефалопатий, но и отсутствия в семье элементов физического
воспитания (массаж и гимнастика и др.), ибо кровоснабжение кости
существенно повышается при мышечной деятельности
5. Дисбактериоз кишечника с диареей.
6. Противосудорожная терапия, назначаемая длительно (фенобарбитал,
дифенин и др.) способствует ускоренной метаболизации обменно активных форм
витамина Д.
7. Синдромы нарушенного всасывания (целиакия, муковисцидоз и др.),
хронические заболевания печени и почек, приводящие к нарушению образования
обменно-активных форм витамина Д.
8. Наследственные аномалии обмена вит. Д и кальциево-фосфорного
обмена.
9. Экологические факторы. Избыток в почве и воде, продуктах стронция,
свинца, цинка и др. приводящие к частичному замещению кальция в костях.
ПАТОГЕНЕЗ. Дефицит витамина ДЗ или активных его метаболитов вызывает
снижение уровня ионизированного кальция в крови, уменьшая синтез кальций
связывающего белка, обеспечивающего транспорт кальция через кишечную
стенку. В результате развивается гипокальциемия. Гиперкальциемия вызывает
гиперфункцию паращитовидных желез, при этом паратгормон мобилизирует
выделение кальция из костной ткани, также стимулирует всасывание кальция из
ЖКТ, посредством стимуляции гидроксилирования 25(ОН)ДЗ в 1,25(ОН)2ДЗ. Таким
образом ликвидируется гипокаль-циемия, однако паратгормон уменьшает
реабсорбцию фосфатов в почечных каналь-цах, по этому развивается
гипофосфатемия более ранний признак рахита, чем ги-покальциемия, которая
развивается лишь при тяжёлом течении болезни. В патогенезе рахита большую
роль играет нарушение обмена цитрата. Паратгормон тормозит утилизацию
цитрата, не влияя на синтез, однако при дефиците витамина Д процесс
превращения пирувата в цитрат замедлится в итоге увеличение концентрации
цитрата на границе кость-кровь улучшает транспорт кальция из кости в кровь
и наоборот. При дефиците витамина Д происходит снижение реабсорбции
аминокислот в почечных канальцах, развивается аминоацидурия, нарушается
структура органической матрицы кости коллагена (уменьшается содержание его
солерастворимой фракции). С потерей фосфатов и белков уменьшается щелочной
резерв крови, развивается ацидоз.
Нарушение оссификации при рахите происходит в эпифизах - рассасывание
эпифи-зарных хрящей, нарушение эпифизарного роста кости, метафизарное
разрастание неминерализированного остеоида. Однако в патогенезе развития
рахита играет роль не только паратгормон, но также С-клетки щитовидной
железы, которые вырабатывают Кальцитонин, а он тормозит рассасывание
Страницы: 1, 2, 3
