С.Б. Пеев, Л.Н. Пеева.
(Институт общей и неотложной хирургии АМН Украины)
Реферат на тему: Острый перитонит при гинекологических
заболеваниях.
ВВЕДЕНИЕ.
Пельвиоперитонит (pelvioperitonitis) - воспаление брюшины
малого таза.
По данным отечественных и зарубежных авторов острые
гинекологические заболевания, осложненные перитонитом,
встречаются у 3,3-11,2% больных.
Брюшина (peritoneum) — серозная оболочка, выстилающая
внутреннюю поверхность брюшной стенки и покрывающая расположенные
в брюшной полости органы. Серозный покров брюшины обладает
способностью всасывать большое количество жидкостей, причем
одновременно с всасыванием происходит и выделение. Как выделение,
так и всасывание осуществляется путем осмоса, диффузии,
фильтрации и др. Таким образом, в норме брюшная поверхность
человека может всосать в течение часа до 2,5 и больше литров
жидкости.
Брюшина имеет сложное строение, в ней различают шесть слоев
— мезотелий, пограничную базальную мембрану, поверхностный
волнистый коллагеновый слой, поверхностную диффузную
неориентированную эластичную сеть, глубокую продольную эластичную
сеть, глубокий решетчатый коллагеново-эластичный слой.
Кровоснабжение брюшины интенсивное: на каждый ее миллиметр
приходится 75 000 капилляров, особенно много кровеносных сосудов
в висцеральной брюшине и сальнике. Лимфатическая система брюшины
имеет большое значение в норме и при воспалении. Еще в 1900 г. В.
М. Зыков писал: “Полость брюшины представляет собой громадный
лимфатический мешок, в котором постоянно происходит движение
лимфы, выделяющейся из крови в брюшину и отсюда опять поступающей
в кровь”.
Важное значение в физиологии брюшной полости имеет большой
сальник, состоящий из четырех листков брюшины. В нем находится
сильно развитая сеть кровеносных сосудов и тонких эластичных
волокон, много жировой ткани и лимфатических узлов. Как и
брюшина, большой сальник принимает актив-нос участие в процессах
резорбции (всасывания) различных веществ из брюшной полости. Он
обладает большой пластичностью. Сальник часто находят в очагах
воспаления и по его локализации во время лапоротомии иногда
диагностируют источник перитонита. Этот механизм объясняют его
электростатическим действием. Разность потенциалов брюшины и
сальника в норме незначительна (несколько милливольт). При
возникновения воспалительного процесса, разность потенциалов
увеличивается от 8 до 58 мВ, что сказывается на движении краев
сальника в направлении воспаления.
На основании экспериментальных данных многих исследователей
доказано, что участками резорбции являются диафрагма, сальник,
слепая кишка.
Как показали исследования, первой реакцией сосудистого
аппарата брюшины в ответ на повреждение (действие раздражителя),
в качестве которого может быть, наряду с инфекционным агентом, и
содержание органов брюшной полости при их повреждении, и
воздействие механического повреждающего фактора на брюшинный
покров, является спазм обширной капиллярно-сосудистой сети
(микроциркуляторного русла), который затем сменяется расширением
сосудов, вызывая тем самым гиперемию и экссудативную реакцию.
Характер экссудата меняется в зависимости от тяжести и фазы
развития перитонита, а количество его может быть от нескольких
миллилитров до нескольких литров. Доказано также, что всасывание
микробов и токсинов из брюшной полости происходит как через
лимфатические, так и через кровеносные пути. Установлено, что при
декомпенсированных стадиях разлитого гнойного перитонита
наступают выраженные деструктивные изменения лимфатических
капилляров, результатом чего является резорбционная
недостаточность лимфатического русла. В силу этого возникает
ретроградный ток лимфы, что усугубляет деструктивные процессы
брюшной полости.
Воздействие экзогенных и эндогенных факторов, биологически
активных веществ белковой природы, ацидоз, гипоксия,
обезвоживание и потеря большого количества белка с экссудатом и
пищеварительными соками оказывают чрезвычайно неблагоприятное
влияние на течение метаболических процессов и функциональную
деятельность печени и почек. Нарушаются ферментативные механизмы
детоксикации.
Исследованиями многих авторов показали, что вследствие
нарушения энтеральных метаболических процессов, барьерной функции
печени и выделительной функции почек в крови накапливаются
токсические продукты метаболизма. Так, содержание в кровеносном
русле аммиака, биогенных аминов и полипептидов превышает норму в
несколько раз. Происходит значительная активация перекисного
окисления липидов (ПОЛ). При тяжелых формах разлитого гнойного
перитонита нарушаются и различные фазы иммунной защиты истощение
антиинфекционного иммунитета.
Взаимодействие перечисленных факторов приводит к истощению
механизмов защиты и возникновению тяжелой интоксикации.
Токсические вещества, всасывающиеся из брюшной полости и
кишечника, а также недоокисленные продукты, накапливающиеся в
результате извращенных обменных процессов, преодолевают
печеночный детоксикационный барьер вследствие его функциональной
несостоятельности и наряду с нервно-рефлекторными воздействиями
вызывают ряд функциональных и морфологических изменений со
стороны центральной и вегетативной нервной, эндокринной систем, в
частности, расстраивается деятельность сосудисто-двигательного
центра, что может, в конце концов, привести к остановке сердечной
деятельности.
Пельвиоперитонит развивается как осложнение воспаления матки и
придатков, внематочной беременности и апоплексиии яичника. И
может быть вызван стафилококком, кишечной флорой (эшерихии,
энтерококки), стрептококком, гонококком и другими аэробными и
анаэробными микробами или смешанной инфекцией.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
Существует много классификации острого перитонита, при которых
учитываются следующие моменты:
1) фазы течения;
2) распространенность процесса;
3) течение и характер экссудата;
4) причины возникновения.
К. С. Симонян классифицирует острый перитонит по фазам течения
(1976):
1. Предфаза (острый деструктивный процесс). Характеризуется
наличием гиперергии. Отмечаются нарушения на уровне внеклеточной
массы.
2. Реактивная фаза. Характерна реакцией нервно-рефлекторного
типа. Реакция определяется циркуляцией в крови биологически
активных веществ. Нарушения на уровне внеклеточной массы.
3. Токсическая фаза. Характерна интоксикацией, обусловленной
циркуляцией в крови экзо- и эндотоксинов. Нарушения клеточного
метаболизма.
4. Терминальная фаза. Характерна воздействием токсинов на высшие
отделы центральной нервной системы. Глубокие обменные нарушения,
усугубляющиеся кишечной непроходимостью и энтерорагией.
Реактивная фаза острого перитонита характеризуется:
1) гиперергней;
2) местными и общими проявлениями, определяющими морфологическую
и клиническую картину;
3) начальной интоксикацией, которая обусловлена циркуляцией в
крови биологически активных веществ; 4) рефлекторными изменениями
деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем,
5) угнетением двигательной активности желудочно-кишечного тракта;
6) характерными изменениями со стороны крови.
Местные проявления: напряжение мышц передней брюшной стенки,
гиперемия, отек брюшины и экссудация, выпадение фибрина,
нарушения проницаемости сосудов с геморрагическими проявлениями
разной интенсивности.
Вес перечисленные реакции носят защитный характер и направлены на
создание покоя в очаге воспаления, препятствующего генерализации
процесса и способствующего отграничению брюшной полости от места
деструкции, а также на активную борьбу с патогенной микрофлорой,
в частности путем фагоцитоза.
Токсическая фаза острого перитонита характеризуется
нарастающей интоксикацией, обусловленной циркуляцией в крови
токсинов различной природы. В этой фазе уже истощены резервы и
функции клеток, нарушаются их внутренние процессы —
жизнедеятельность ферментных систем, клетки теряют анионы и
катионы, в организме возникает острый дефицит белков, воды,
солеи. Симптоматика фазы уже не связана с локальными признаками
основного заболевания, а носит общий характер.
В терминальной фазе по сравнению с токсической наступают более
глубокие нарушения жизненно важных функций организма. Появляются
симптомы, свидетельствующие о поражении центральной нервной
системы. Глубокие нарушения гомеостаза требуют активной коррекции
извне.
Таким образом, каждая из вышеуказанных фаз острого перитонита
имеет четкую клиническую симптоматику, определяет характер и
объем оперативного вмешательства, а также набор лечебных
мероприятий.
Основные формы острого перитонита по распространенности (В.Д.
Федоров, 1974):
I. Местный:
а) ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс);
б) неограниченный (ограничивающих сращении нет, но процесс
локализуется только в одном из карманов брюшины).
II. Распространенный:
а) диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но
процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости);
б) разлитой (поражена целиком брюшина более чем двух этажей
брюшной полости, т. е. почти вся);
в) общий (тотальное воспаление всего серозного покрова органов и
стенок брюшной полости).
Страницы: 1, 2, 3
