нестойкой очаговой симптоматикой (гемипарез, атаксия).

Нарастающий отек мозга приводит к сдавлению ствола мозга, что способствует

дальнейшему угнетению сознания вплоть до комы; учащению эпилептических

припадков с переходом в эпистатус; ухудшению витальных функций;

двусторонним двигательным нарушениям, которые формируют вначале позу

декортикации, затем — децеребрации. Поза декортикации характеризуется

сгибательной позицией верхних конечностей (сжатые в кулаки кисти приведены

в лучеззпястных я локтевых суставах рук) и разгибательной позицией ног.

Поза децеребрации — резкий гипертонус конечностей по разгибательному типу.

При данных синдромах отмечаются гиперрефлексия, патологические стопные

знаки. Уровень поражения ствола мозга определяется по нарушению функций

черепных нервов: глазодвигательных (величина зрачков, реакция на свет,

положение глазных яблок), лицевых (слабость и/или асимметрия лицевой

мускулатуры) или бульбарных (функции глотания и. звукопроизношения).

Прогрессирующий отек головного мозга ведет к дислокации ствола и развитию

синдрома вклинения (остановка дыхания и сердечной деятельности).

Острая гидроцефалия проявляется зкбуханием и напряжением большого

родничка, расхождением швов черепа, увеличением окружности головы,

расширением ликворных пространств (определяется при УЗИ и компьютерной

томографии головного мозга),

Инфаркт мозга отмечается на 1 нед заболевания и проявляется очаговыми

симптомами выпадения.

Субдуральный выпот является осложнением гнойных менингитов и чаще

возникает у детей раннего возраста. Обычная локализация выпота — в лобных

отделах головного мозга, парасагиттально. Ведущими диагностическими

критериями являются: стойкая лихорадка более 3 сут на фоне адекватной

антибиотикотерапии или необъяснимый подъем температуры тела после ее

снижения на 3—5-й день болезни; ухудшение состояния, угнетение сознания,

появление локальных судорог, гемипарезов; отсутствие пульсации родничка с

его уплотнением, иногда местной гиперемией; асимметричный очаг свечения

при диафаноскопии; наличие выпота при УЗИ и компьютерной томографии

головного мозга. В дальнейшем могут появиться сонливость, рвота,

ригидность мышц затылка, застойные явления на глазном дне, резкое

увеличение содержания белка в цереброспинальной жидкости.

Синдром неадекватной секреции онтидиуретического гормона (АДГ) или синдром

водной интоксикации развивается как следствие поражения гипоталамических

структур ЦНС при гнойных менингитах и характеризуется крайне тяжелым

состоянием; высоким внутричерепным давлением; пониженной осмолярностью

крови и ликвора; гипонатриемией (<130 ммоль/л); гипоосмолярностью плазмы

(<270 ммоль/л); задержкой жидкости в организме; прогрессирующим отеком

мозга с угнетением витальных функций.

Синдром вентрикулита (эпендиматита) характеризуется распространением

гнойного процесса на эпендиму желудочков головного мозга и проявляется

выбуханием и напряжением большого родничка, головной болью, расхождением

швов черепа, расширением вен глазного дна, частой рвотой, прогрессирующим

расстройством сознания, судорогами; развитием опистотонуса (вытянутые и

скрещенные в нижних частях голеней ноги, сжатые в кулаки пальцы рук,

флексированные кисти) и кахексии центрального генеза; небольшим

лимфоцитарным плеоцитозом при высоком содержании белка в цереброспинальной

жидкости.

Исходы менингитов

В большинстве случаев наступает выздоровление. Неблагоприятные исходы,

астеновегетативный синдром; минимальная мозговая дисфункция;

гипертензионно-гндроцефальный синдром; пареза и параличи; гиперкинезы,

атаксия; слипчивый арахноидит; эпилепсия; гипоталамический синдром и др.

Диагностика и дифференциальный диагноз менингитов

Диагностика менингитов у детей должна основываться на клинико-

эпидемиологических данных. Прежде всего необходимо выяснить

эпидемиологический анамнез (контакт с больными или носителями, сведения о

прививках, употреблении инфицированной пищи, пребывании в эндемичном

районе, контакте с животными, укусах насекомых;

эпидемическая ситуация в регионе и др.). Далее следует выявить опорные

клинические признаки менингита: высокая лихорадка, многократная рвота,

сильная головная боль, менингеальные симптомы, нарушение сознания,

судороги.

Дифференциальный диагноз проводится между гнойными и серозными менингитами

различной этиологии, а также синдромом менингизма.

Принципы терапии менингитов

При подозрении на менингит необходима срочная госпитализация ребенка в

специализированный стационар. При нарушениях сознания и дыхания

транспортировку больного осуществляет реанимационная бригада.

На догоспитальном этапе для снижения внутричерепного давления необходимо

провести дегидратацию — лазикс 1—2 мг/кг; при симптомах отека головного

мозга—дексазон 0,5—1 мг/кг или предни-золон 2 мг/кг; при судорогах —

седуксен в возрастной дозировке. При нарушении дыхания необходима подача

увлажненного кислорода через маску, интуабция, ИВЛ. При гипертермии —

литическая смесь (анальгин с пипольфеном и папаверином).

В стационаре проводят комплексное лечение, включающее охранительный режим,

рациональное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую

терапию.

В остром периоде болезни необходимо соблюдение постельного режима. После

проведения люмбальной пункции в течение 3 дней показан строгий постельный

режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений

(ликвородннамические нарушения, корешковый синдром и др.).

Диета полноценная, высококалорийная, механически и химически щадящая.

Детям первого года жизни проводят кормление сцеженным грудным молоком или

адаптированными смесями с сохранением физиологического режима питания.

Этиотропная терапия. Выбор пнтибакггериальных средств определяется

этиологией менингита и проходимостью препарата через гемато-эпцефалический

барьер. Препаратом выбора для стартовой антибакте-риалоной терапии

являются: левомицетина сукцинат в дозе 80—100 чг/кг/сут внутримышечно или

внутривенно с интервалом в 6 час;

бензилпенициллина натриевая соль в дозе 300 тыс ЕД/кг/сут внутримышечно

или внутривенно с интервалом 4 ч. После бактериологического выделения, био-

и серотипирования возбудителя проводят коррекцию. антибактериальной

терапии в соответствии с чувствительностью выделенного штамма. Препаратами

резерва являются цефалоспорины III—IV поколений (цефотаксим, цефтриаксон,

цефтазидим, цефоперазон, цеф-пиром, цефепим), карбопенемы (меропенем),

монобактамь' (азтреонам). Длительность антибактериальной терапии

составляет не менее 10—14 дней. Показаниями к отмене антибиотиков

являются: исчезновение симптомов интоксикации, стойкая нормализация

температуры тела, восстановление формулы крови, санация ликвора

(количество клеток не более 30 в 1 мкл, 70% из них — лимфоциты).

С целью профилактики кандидоза при массивной и длительной

антибактериальной терапии показано назначение нистатина, дифлюкана,

амфитерицина Б (фунгизона).

Противовирусная терапия включает: препараты, нарушающие сборку нуклеиновых

кислот вирусов — рибонуклеаза (дезоксирибонуклеаза), ацикловир,

валацикловир; рекомбинантные интерфероны — виферон, роферон, реальдерон;

индукторы эндогенного интерферона — витамин С и иммуномодуляторы —

дибазол, натрия нуклеинат.

С иммуностимулирующей и заместительной целью применяют иммуноглобулины для

внутривенного введения (эндобулин, сандоглобулин, пентаглобин) или

специфические иммуноглобулины (против вируса клещевого энцефалита,

противостафилококковый и др.).

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией,

нормализацию внутричерепного давления и церебральной гемодинамики.

При проведении дезинтоксикации необходимо обеспечить введение жидкости

исходя из физиологической потребности с учетом электролитного баланса.

Введение жидкости осуществляется путем оральной ре-гидратации (чай, 5%

раствор глюкозы, морс) и/или внутривенной инфузии. Для парентерального

введения используют глюкозо-солевые (10% глюкоза, 0,9% NaCl, Рингера) и

коллоидные (реополиглюкин, реомакродекс, гемодез) растворы в соотношении

3:1. При неосложненном течении инфузионную терапию проводят в течение 1—3

суток.

.Одновременно назначают дегидратационную терапию (объем определяется

степенью внутричерепного давления). В качестве стартового препарата в 1—2

сутки заболевания используют лазикс в дозе 1—2 мг/кг/сут в 2—4 приема. При

внутривенном введении мочегонный эффект препарата начинается через 3—5 мин

(внутримышечном — через 10—15 мин), достигает максимума через 30 мин и

длится 1,5—3 часа. Для уменьшения секреции и улучшения оттока

цереброспинальной жидкости с первого дня болезни целесообразно применять

диакарб (1/4—1 таб) утром натощак по схеме (3—2—З): 3 дня назначают, 2 дня

— перерыв. Длительность курса 3—4 недели. Необходимо помнить, что одним из

наиболее частых нежелательных эффектов диуретиков является развитие

гипокалиемии, поэтому их введение осуществляют под контролем

электролитного состава крови и в сочетании с препаратами калия (7,5%

раствор КС!, панангин) из расчета '!—1,5 мзкв/кг/сут).

Для улучшения кровоснабжения мозга и профилактики ишемии мозговой ткани

используют сосудистые средства—трентал (5—10 мг/кг), кавинтон (0,5—1,0

мг/кг) — в течение 3—4 недель.

Уменьшение энергодефицита нейронов и восстановление межнейро-нальных

связей достигается применением препаратов ноотропного ряда (пирацетам,

пантогам, перидитол) и вазоактивных нейрометаболитов (актовегин,

инстенон). Длительность курса — до 6 мес.

В тяжелых случаях ослабленным детям вводят лейковзвесь, свежезамороженную

плазму; проводят сеансы УФО крови.

Основой комплексной интенсивной терапии отека-набухания головного мозга

является адекватная респираторная поддержка (увлажненный кислород,

эндотрахеальная интубация, ИВЛ), направленная на коррекцию кислотно-

основного состояния и снижение выхода плазмы в периваску-лярное

пространство.

Широкое распространение получили осмодиуретики, действие которых основано

на создании осмотического градиента между плазмой и мозговой тканью. С

этой целью используют 15% раствор манитола внутривенно капельно (из

расчета 0,5—1,0 г сухого вещества/кг массы тела). Мочегонный эффект

начинается через несколько минут и достигает максимума через 2—3 часа.

Вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера может возникнуть

синдром "отдачи" — перемещение осмотически активного вещества из

сосудистого ручла в ткань мозга и усиление отёка. Для предупреждения

данного состояния через 2 часа после начала инфузии манитола вводят

лазикс.

Используют 10—20% раствор альбумина, относящийся к онкодегидратантам (из

расчета 5—10 мл/кг/сут). В отличие от манитола он не вызывает синдром

"отдачи". Однако и дегидратационный эффект препарата выражен слабее.

С целью противоотечного, мембраностабилизирующего, противовоспалительного

эффекта назначают кортикостероиды — дексазон (0,5— 1,0 мг/кг/сут) и/или

преднизолон (1—2 мг/кг/сут) в течение 1—3 суток в зависимости от регресса

отека мозга.

Противосудорожную терапию в остром периоде осуществляют внутривенным или

внутримышечным введением реланиума (до 10— 30 мг/кг/сут), ГОМК

(оксибутират натрия) 50—100 мг/кг, натрия тиопентала (3—5 мг/кг/час). В

последующем переходят на применение фенобарбитала (10 мг/кг в сутки) в

течение 3—6 мес.

В периоде реконвалесценции продолжают терапию препаратами, улучшающими

обменные процессы в ЦНС; проводят ,общеукрепляющее лечение растительными

адаптогенами (китайский лимонник, аралия, -арника, эхинацея, заманиха),

иммуномодуляторами (дибазол); по показаниям назначают дегидратационную

(диакарб, мочегонные сборы) и Противосудорожную (люминал) терапию.

Диспансерное наблюдение детей, перенесших менингит

Реконвалесцентам менингита необходимо в течение 3 мес соблюдать щадящий

режим; запрещается бег, прыжки, пребывание по солнце.

Дети, перенесшие менингит, подлежат диспансерному учету и наблюдаются

педиатром, инфекционистом и невропатологом с проведением инструментальных

методов исследования (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросонография). Кратность

обследования: на первом году — 1 раз в 3 мес, на втором году — 1 раз в 6

мес. Снятие с учета осуществляется при отсутствии остаточных явлений не

ранее 2 лет после перенесенного заболевания.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6