Введение
I. Актуальность темы курсовой работы.
Острая одонтогенная инфекция является одной из актуальных проблем
современной хирургической стоматологии. В последние годы отмечается
увеличение числа больных острыми одонтогенными воспалительными
заболеваниями, нередко наблюдается тяжёлое, прогрессирующее течение,
осложняющееся острой дыхательной недостаточностью, медиастенитом,
менингоэнцифалитом и другими внутричерепными воспалительными процессами,
сепсисом, септическим шоком.
Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении острых
одонтогенных воспалительных заболеваний и их осложнений, летальность
продолжает оставаться высокой, что свидетельствует о необходимости ранней
диагностики, прогнозировании течения и эффективного лечения.
Нередко отмечается изменение клинической картины заболевания,
особенно в начале его развития, что создаёт диагностические трудности. В
последние десятилетия чаще наблюдается агрессивное течение разлитых
флегмон, остеомиелита, появились тяжелейшие осложнения.
Совершенно очевидно, что учащение и увеличение тяжести течения
воспалительных заболеваний привели к значительному росту временной
нетрудоспособности, а в ряде случаев к инвалидности анализируемой категории
больных. Таким образом, рассматриваемая проблема имеет не только
медицинское, но и важное социальное значение.
II. Цель работы.
Целью данной работы является изучение этиологии, патогенеза,
классификации и диагностики острой одонтогенной инфекции.
III. Для достижения указанной цели были поставлены
следующие задачи:
1. Изучить литературу по данной тематике и составить ее обзор.
2. Изучить клинико-лабораторную диагностику острого воспалительного
процесса челюстно-лицевой области в зависимости от его фаз и типа.
3. Представить собственные наблюдения острого инфекционного процесса и
методики его исследования.
4. Описать методы исследования при остром одонтогенном процессе.
5. Представить вывод, отразив в нем результаты наблюдений и
исследований.
Этиология.
Этиологическим фактором воспалительных заболеваний в абсолютном
большинстве случаев (96-98 %) является одонтогенная инфекция, т.е.
распространение микробного агента из полости зуба при осложнениях кариеса,
сначала в околоверхушечной периодонт (периодонтит), а затем, через
множественные мелкие отверстия в кортикальной пластинке лунки зуба в
костномозговые пространства альвеолярного отростка.
Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляющем случае
является белый или золотистый стафилококк, чаще в виде моноинфекции или в
сочетании с другой кокковой флорой, например со стрептококком.
В настоящее время все большее значение в развитии одонтогенных
заболеваний приобретает ассоциативная грибково-бактериальная форма. Здесь
имеют значение наличие у подобных больных серьезных фоновых заболеваний
(сахарный диабет, опухоли, туберкулез и т.д.), нерациональное лечение
пациентов современными средствами терапии (антибиотики, кортикостероиды,
цитастатики и т.д.) и целый ряд других моментов. Нужно учитывать и то
обстоятельство, что в полости рта имеются спорофитирующие микроорганизмы,
находящиеся между собой в состоянии динамического равновесия, которое
сложилось в процессе эволюции и поддерживается факторами иммунитета,
обеспечивающий гомеостаз. При отмеченных выше заболеваниях и состояниях
баланс между отдельными видами микроорганизмов, входящих в грибково-
бактериальные ассоциации нарушаются, возникает дисбактериоз, вслед за
которым происходит активное размножение смешанной флоры, обуславливающей
особенно упорные по своему течению воспалительные процессы.
В результате исследований у 38 % больных одонтогенные воспалительные
процессы вызывались смешанной грибково-бактериальной флорой. Наиболее часто
выявлялись ассоциации стафило-, стрептококков с актиномицетными грибами
Candida, Penicillium, Ahodotorula.
Поскольку инфекционный процесс служит проявлением взаимодействия
микро- и макроорганизмов, свойства микробов, в известной мере влияют на
характер течения инфекционно-воспалительного процесса, обуславливая те или
иные особенности проявления заболевания. Установлено, например, что у
больных с такими ограниченными формами острой одонтогенной инфекции, как
периодонтит, периостит, микрофлора инфекционного очага представлена чаще
стрептококками, а у больных с флегмонами и абсцессами, одонтогенными
остеомиелитами челюстей – стафилококками и ассоциации стафилококка с бета-
гемолитическим стрептококком. При одонтогенной инфекции, вызванной
патогенными штаммами стафилококка чаще, наблюдается развитие остеомиелита
челюстей, тогда как непатогенные штаммы этого микроба обычно обуславливают
возникновение околочелюстных флегмон и абсцессов.
Наличие в инфекционном очаге аспорогенных анаэробов, определяет
преимущественно альтеративный характер воспаления и типичный вид
операционной раны: поверхность ее покрыта серым слоем некротических тканей,
от раны исходит гнилостный запах, могут выявляться признаки газообразования
в тканях, отделяемое представляет собой мутную жидкость красновато серого
цвета.
Являясь условно патогенными, эти микроорганизмы имеют ряд
«преимуществ»: высокая вирулентность и токсигенность, устойчивость к
большинству традиционных антибактериальных препаратов, высокий уровень
микробного загрязнения. При нарушении естественного баланса организм-микроб
анаэробы попадают в кровь, органы и ткани, вызывая тяжелейшие
воспалительные процессы, часто с летальным исходом, особенно при
бактериемии.
Патогенез.
По существу, ответ на вопрос, каким путем слабопатогенные и
непатогенные микроорганизмы, проникая из полости рта в периодонт и костную
ткань, вызывают там бурный инфекционно-воспалительный процесс, был дан в
начале XX века М. Arthus и Г. П. Сахаровым. Они установили, что после 4—5-
кратного подкожного введения кроликам лошадиной сыворотки на месте
разрешающей внутрикожной инъекции сыворотки возникает бурная воспалительная
реакция, с выраженной альтерацией. Поскольку на протяжении всего опыта
животным вводили идентичную сыворотку, был сделан вывод о том, что механизм
наблюдаемого феномена связан с изменением способности организма кролика
реагировать на повторное введение чужеродного белка. Позднее этот феномен
был использован для воспроизведения остеомиелита длинных трубчатых костей в
эксперименте и остеомиелита нижней челюсти.
В настоящее время механизм феномена Артюса-Сахарова изучен достаточно
хорошо. По классификации G. H. Cell и R. R. Coombs он относится к III типу
иммунопатологических реакций. Сущность его сводится к следующему. Под
влиянием поступающего в организм сывороточного белка, который обладает
антигенными свойствами, происходит выработка антител, а это лежит в основе
сенсибилизации организма. На таком фоне местное введение разрешающей дозы
антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где
образуется комплекс антиген-антитело. Этот комплекс фиксируется на
мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-
мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплек
Рис1. Некоторые механизмы повреждения тканей при развитии одонтогенного
инфекционно-воспалительного процесса.
сы, одновременно повреждают клеточную мембрану, что приводит к
высвобождению лизосомальных знзимов, медиаторов воспаления. Это
сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть
причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению
микроциркуляции и некрозу ткани.Есть основания полагать, что описанная
иммунопатологическая реакция имеет место и в патогенезе одонтогенной
инфекции. Правда, при одонтогенных воспалительных заболеваниях действуют
антигены иной природы, чем в опытах Артюса—Сахарова, С. М. Дерижанова и др.
В роли антигена у них выступают продукты жизнедеятельности микробов,
структурные элементы микробной клетки, высвобождающиеся после ее гибели.
Такое толкование одного из звеньев патогенеза одонтогенной инфекции
позволяет понять причину того, почему у многих больных в роли возбудителя
заболевания оказываются непатогенные микробы. По-видимому, в
сенсибилизированном организме их повреждающее действие опосредовано через
механизмы только что описанной иммунопатологической реакции (рис. 1). Что
касается сенсибилизации макроорганизма к стафилококкам и стрептококкам как
наиболее вероятным возбудителям одонтогенных воспалительных заболеваний, то
она может предшествовать возникновению одонтогенного инфекционного
процесса, т. е. сенсибилизация наступает под влиянием однотипной микрофлоры
инфекционного очага любой другой. С проникновением микробов через дефект
твердых тканей зуба в пульпу и особенно ткани пародонта сенсибилизация
организма усиливается.
Однако было бы неправильно рассматривать факт развития инфекционно-
аллергического воспаления на месте внедрения микробов в пародонт как
явление, абсолютно вредное для макроорганизма. Биологический смысл этой
реакции заключается в том, чтобы быстрым включением иммунных механизмов
локализовать инфекционный очаг, предупредить генерализацию инфекции и тем
сохранить постоянство внутренней среды макроорганизма.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
